Tuning pour les curs bégayants

21. février 2008
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Les arythmies cardiaques mortelles sont les complications les plus redoutées de l'infarctus aigu du myocarde. On vient de parvenir à éviter des tachycardies ventriculaires chez des souris à l'aide de cellules embryonnaires. Et ce n'est pas le seul succès : des cellules musculaires squelettiques transformées génétiquement produisent le même effet.

C’est le cauchemar des cardiologues : un patient ayant subi un infarctus aigu du myocarde est sauvé et soigné avec succès. Mais alors qu’on pensait qu’il était tiré d’affaire, il est victime d’une tachycardie ventriculaire et, dans le meilleur des cas, il est renvoyé des soins postopératoires aux soins intensifs. "Ce genre de troubles du rythme cardiaque apparait après un infarctus dans la zone de transition entre le myocarde normal et la région infarcie", déclarait le Professeur Bernd Fleischmann de l’Institut pour la Physiologie au centre Life&Brain de Bonn dans un entretien avec DocCheck. Des stimulations électriques sont soudain produites à cet endroit où elles ne devraient pas se trouver au lieu d’être produites dans le système de conduction électrique.

Des cellules souches refreinent les troubles cardiaques

Fleischmann et ses collègues des universités américaines Cornell et Pittsburgh ont mis au point un procédé pouvant résoudre le problème des tachycardies ventriculaires après un infarctus au moins chez les souris : l’injection de cardiomyocytes embryonnaires. Ce procédé fit d’ailleurs l’objet d’un article dans Nature. Les chercheurs avaient provoqué un infarctus chez des souris puis les avaient traitées avec les cellules embryonnaires. "C’est techniquement une intervention chirurgicale cardiaque au cours de laquelle des cellules embryonnaires sont directement injectées dans le tissu endommagé et la périphérie", déclara Fleischmann.

Le résultat était stupéfiant : après l’intervention, seulement 1 animal sur 3 souffrait d’arythmies cardiaques, soit de même niveau que chez des rongeurs en parfaite santé. En revanche, chez les souris n’ayant pas été traitées après un infarctus, ce trouble est apparu dans 100% des cas. Cette expérimentation était impressionnante du fait que relativement peu de cellules suffirent pour stabiliser le rythme cardiaque. Un infarctus entraine certes la mort de plusieurs millions de cellules du muscle cardiaque : "Nous avons cependant seulement besoin d’environ 100 000 cellules pour pouvoir obtenir les effets positifs sur le rythme cardiaque", nous dit Fleischmann. Les chercheurs qui essaient d’empêcher l’insuffisance cardiaque après un infarctus du myocarde avec des cellules souches doivent focaliser dans une autre dimension.

On pourrait se passer des embryons

De nombreux scientifiques, en Allemagne du moins, sont sceptiques concernant les utilisations cliniques possibles de la thérapie avec des cellules embryonnaires sur l’homme. Les scientifiques ont cependant mené une autre expérimentation pouvant lever le problème. Ils ont utilisé des cellules musculaires squelettiques dans un procédé identique. Cela ne fonctionnait pas tout d’abord : il manquait aux cellules une protéine importante dans la communication électrique entre elles, la connexine 43. " Nous avons pu montrer que les cellules embryonnaires du myocarde que nous avons implantées produisaient la connexine 43 et qu’elles envoyaient un signal électrique dans la cicatrice d’un infarctus myocardique", explique le Dr. Wilhelm Röller, le cardiochirurgien de Bonn. C’est pourquoi les scientifiques utilisèrent pour une autre série de tests un modèle-souris transgène dans lequel la connexine 43 était aussi exprimée dans le muscle squelettique. Les résultats étaient visibles : les arythmies cardiaques purent aussi être contrôlées, et ceci grâce aux injections de cellules musculaires squelettiques.

Ceci pourrait au moins être un point de départ pour une thérapie imaginable chez l’homme : on pourrait extraire des cellules-souches de la musculature squelettique d’un patient victime d’un infarctus et y insérer le gène de la connexine 43. Ces cellules modifiées pourraient alors peut-être être implantées dans le cœur endommagé où elles pourraient exercer leur effet protecteur. Fleischmann parle lui aussi d’étape importante, même s’il dit de ne pas se faire de trop grands espoirs. "Le cœur de la souris et le cœur de l’homme se différencient en beaucoup de points. La prochaine étape serait de répéter ces expérimentations sur un gros animal semblable à l’homme. On pourra seulement ensuite penser à une transposition chez l’homme."

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