Gène Nbea : je suis juste gras

22. octobre 2012
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Après avoir donné l‘espoir, il y a quelques années, de trouver LE gène qui rend gros, les scientifiques croient maintenant que des centaines de gènes sont impliqués dans le développement du surpoids et de l‘obésité. Un de ces gènes a été découvert.

Le poids du corps et son équilibre énergétique sont contrôlés par une interaction complexe de processus neuronaux, hormonaux et métaboliques. Dans le passé, les scientifiques croyaient qu‘un seul gène était responsable de la surcharge pondérale et de l‘obésité. Nous savons maintenant que plusieurs centaines de gènes peuvent provoquer l‘obésité. Un gène a été identifié. Les chercheurs, dirigés par Manfred Kilimann de l‘Université d‘Uppsala en Suède, étaient en fait sur la piste d ‘une cause génétique de l ‘autisme et du myélome multiple, une affection maligne de la moelle osseuse. Le gène neurobeachin (NBEA) est associé chez l‘homme avec ces mêmes maladies.

Pour rechercher l‘impact spécifique de cette délétion chez des souris dépourvues d‘une copie du gène Neurobeachin, le cœur et les reins de ces souris de la clinique allemande de la souris, un centre de recherche sur le site du Helmholtz Zentrum de Munich, ont été examinés. « Des chercheurs allemands, et de nombreux autres pays, ont coopéré avec la clinique de la souris, pour découvrir des fonctions nouvelles et inconnues de leur « gène favori » », a déclaré le professeur Martin Hrabé de Angelis, directeur de la Clinique allemande de la souris et responsable de la chaire de génétique expérimentale à l‘Université technologique de Munich. Les scientifiques de la Clinique allemande de la souris découvrirent au cours de leurs études sur des souris avec une copie manquante du gène Nbea que ces souris sont plus lourdes que leurs pairs non atteints. Lors d‘analyses détaillées, il s‘est avéré que ce poids plus élevé est causé par une plus forte proportion de graisse corporelle, et pas par une augmentation de la masse musculaire.

Elles mangent simplement plus

Par la suite, les scientifiques de la clinique de la souris examinèrent en détail la différence avec les souris non transgéniques. Les souris n‘étaient pas réticentes à bouger, ce qui était pourtant une première hypothèse évidente possible. L‘efficacité d‘utilisation de l‘énergie qui est retirée de l‘alimentation ne diffère pas non plus. Seul un examen de l‘équilibre entre l‘apport quotidien énergétique par l ‘alimentation et la dépense énergétique quotidienne a mis en lumière la différence : « La souris génétiquement modifiées ingère un peu plus de 3 kJ par jour, soit environ 0,8 kilocalories, d‘énergie additionnelle par la nourriture ! », indique le Dr Jan Rozman, chercheur et responsable de l‘enquête « métabolisme énergétique ».

Néanmoins, cette petite différence fut significative et reproductible et causa le fait que les jeunes souris eurent pris un gramme de masse graisseuse en plus en une à deux semaines. Si les deux groupes ne sont pas nourris avec de la nourriture normale, mais avec un régime riche en graisses, les souris Nbea pesèrent, après deux semaines, environ trois grammes de plus que le groupe témoin. Dans le principe, il se passe essentiellement la même chose que pour une personne qui mange plus que ne le nécessite son métabolisme: ils grossissent peu à peu.

Une cause de l‘obésité chez l‘homme est une résistance à la leptine. L‘hormone leptine est produite principalement dans les cellules adipeuses. Plus il y a de graisse dans les cellules adipeuses, plus la concentration de leptine augmente et plus l‘appétit est faible. Chez de nombreuses personnes en surpoids, ce mécanisme important ne fonctionne pas : la sensation de faim n‘est pas freinée. Il a été examiné si les souris Nbea répondent de manière appropriée à la leptine. Lorsqu‘elles reçurent une dose de leptine par injection, ces animaux mangèrent moins que les animaux témoins qui reçurent uniquement une solution saline. Une résistance à la leptine ne semble donc pas être à l‘origine de cette prise de nourriture supérieure à la quantité d‘énergie nécessaire.

Le défaut génétique qui rend les gens gras

Mais à quoi nous servent, à nous, les humains, des souris grasses, se demandèrent les chercheurs. Ils partirent à la recherche de Nbea chez l ‘homme. Ils identifièrent dans la population deux Single Nucleotide Polymorphisms fréquents, que l‘on appelle aussi SNP. Ce sont des bases individuelles, qui sont différentes de la séquence génique du gène Nbea. Ils étudièrent la séquence du gène chez les adultes et les enfants. Ainsi, les chercheurs constatèrent que les deux SNP, ayant les noms accrocheurs de rs17775456 et rs7990537, étaient associés à un indice de masse corporelle (IMC) et un poids corporel plus élevé.

Pour l‘instant, il doit être étudié plus en détail si la souris Nbea est un modèle approprié pour l‘autisme. En conclusion, le professeur Hrabé de Angelis dit : « Ce n‘est pas un hasard si une nouvelle fonctionnalité du gène Nbea a été découverte, mais plutôt le résultat d‘une stratégie claire, qui suit le fait qu‘un gène peut potentiellement agir en plusieurs points dans le corps et donc déclencher des choses différentes. Le phénotypage systémique, une des activités principales de la clinique allemande de la souris, peut détecter avec précision ces fonctions inconnues, créant ainsi de nouvelles connaissances ».

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1 commentaire:

Dr Thierry Harvey
Dr Thierry Harvey

merci pour ce papier intéressant je transmets

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