L’héritage de Nixon – la guerre contre le cancer

26. janvier 2009
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Pour mener leur combat contre le cancer, les médecins ont depuis longtemps toute une panoplie de principes actifs à leur disposition. Tous les médecins ne savent cependant pas forcément quand et dans quelles conditions les médicaments agissent finalement.

Il y a presque 4 décennies, l’ancien président américain déclarait la guerre au cancer – les médecins savent depuis que le combat est long et pénible. Cependant l’arsenal des oncologues a changé; une large palette de principes actifs d’un nouveau genre amène peu à peu des bouleversements dans la médecine dans sa lutte contre le cancer. Car, comparés aux médicaments d’il y a 2 décennies qui, comme les cytostatiques classiques, ciblaient de la même manière les cellules saines et cancéreuses sans réagir aux finesses moléculaires des cellules cancéreuses, les médicaments de l’année 2008 interviennent dans les voies biochimiques importantes de signalement du développement d’une tumeur. Tout médecin connaissant la manière d’agir et les mécanismes précis des médicaments peut rallonger de manière déterminante la vie de son patient en intervenant sur des cibles spécifiques.

Une entreprise complexe

La liste des 10 meilleurs principes actifs, établie récemment par le magazine scientifique anglais New Scientist, affiche les difficultés rencontrées avec l’armada des adversaires du cancer, à commencer par le nom des médicaments. Cela vous semble abstrus ? Faites-vous même un test et vous verrez qu’il n’en est rien. En lisant la liste suivante, tout médecin avouera à la fin que les noms des principes actifs se confondent et nous laissent dans le bouillard : Bevacizumab, Sorafenib, Imatinib, Tamoxifen, Bortezomib, Gefitinib, Rituximab, Everolimus, Trastuzumab, Tositumomab.

Ces moyens sont-ils vraiment efficaces ? À quoi doit-on faire attention lors de leur utilisation ? On devrait tout d’abord savoir ce dans quoi on s’aventure. Exemple : Bevacizumab. Le principe actif fait partie de la classe des anticorps et a pour cible le facteur de croissance endothélial (VEFG). VEGF est libéré par les cellules cancéreuses et déclenche l’angiogénèse. Effet non souhaité : la tumeur se charge de cette manière de structurer des voies de ravitaillement pour l’arrivée du sang. Le principe actif convient néanmoins en première ligne aux patients atteints d’un cancer colorectal et pour la lutte contre le cancer bronchique non à petites cellules. Le médicament peut aussi aider des patientes atteintes d’un cancer du sein sous certaines conditions. En employant ce principe actif, les médecins peuvent dès lors endiguer l’angiogénèse des cellules cancéreuses en visant une cible de manière précise – mais ceci uniquement pour les types de tumeurs citées.

Sorafenib s’attaque par contre à 2 cibles moléculaires : VEGFR et PDGFR. L’angiogénèse est en définitive refreinée ici aussi mais la substance peut faire encore plus. En plus des facteurs de croissance, elle attaque notamment aussi le récepteur c-kit et accoste en outre certaines protéine-kinases. La thérapie convient aux patients atteints d’un cancer du rein et du foie.

Voies de signalement et beaucoup de cas

L’exemple d’Imatinib démontre de manière impressionnante que l’intervention dans les voies de signalement est semées d’embûches. Le principe actif attaque l’enzyme BCR-ABL qui apparaît chez les patients atteints de leucémie et de tumeurs gastro-entéro-pancréatiques. Mais en raison de mutations des cellules cancéreuses, des résistances au médicament peuvent survenir. Un médecin devrait connaitre cette finesse sinon il perd un temps précieux, temps dont il pourrait avoir besoin pour se rabattre sur d’autres principes actifs.

Mais c’est ce qui vaut aujourd’hui comme une condition préalable élémentaire au succès de la thérapie, comme l’exemple du cancer du sein le montre. Outre Tamoxifen, les médecins disposent ici du principe actif Trastuzumab ou de Bevacizumab pour n’en citer que quelques-uns. La palette paraît riche pour ce type de cancer mais que prendre ? Tamoxifen ne devait être pris en aucun cas lorsque les patientes ne disposent pas de certains récepteurs œstrogènes dans les cellules cancéreuses car le principe actif ne peut rien faire sans ce but moléculaire – une lapalissade qui n’est pas connue de tous les praticiens.

Même les concentrations des cibles dans l’organisme des patientes décident de la vie ou la mort. Trastuzumab n’agit que quand les molécules médicamenteuses trouvent le récepteur d’HER2 en quantité suffisante. C’est seulement le cas pour environ 25 pourcents de toutes les patientes atteintes d’un cancer du sein – toutes les autres ne sont, en raison de leur prédisposition génétique, pas en mesure de trouver les molécules cibles.

Le problème : les coûts de traitement

Les médecins spécialistes du cancer peuvent être particulièrement malins pour les cancers bronchiques non à petites cellules. Car outre Bevacizumab, ils disposent avec Gefitinib d’un principe actif qui a de l’effet seulement dans le cas des mutations spéciales des cellules cancéreuses. Toutefois 15 pourcents de tous les patients ayant ce type de cancer se font traiter de cette manière, à condition que la mutation de la protéine de surface EGFR ait été dépistée.

Les lymphomes exigent par contre une toute autre thérapie. Rituximab et Tositumomab sont considérés comme particulièrement prometteurs. Tous deux attaquent la protéine de surface CD 20 qui se trouve au niveau des cellules B de l’organisme. En fin de compte, une thérapie est cependant souvent limitée, non pas par son succès potentiel, mais par sa prise en charge par les caisses. Au moins aux États-Unis, les oncologues ont à faire à problème de taille dans le cas de Tositumomab : un traitement seul coûte 27 000 dollars.

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