Thérapie de la démence : de l’avantage d’être une belle au bois dormant ?

20. février 2015
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Pour les personnes qui, la nuit, ont une faible saturation en oxygène dans le sang ou passent peu de temps en sommeil profond, le risque de changements du cerveau liés à la démence, comme les micro-infarctus et les atrophies corticales, sont plus importants.

Le Dr Rebecca Gelber de l’Institut de recherche et éducation à la santé du Pacifique à Honolulu, Hawaii, et ses collègues ont analysé par autopsie le cerveau des 167 hommes qui avaient été examinés par polysomnographie au cours de leur vie. Les hommes, qui avaient une faible saturation en oxygène durant une grande partie de la nuit, avaient, selon l’autopsie, plus de trois fois plus de risques d’avoir des micro-infarctus que les hommes chez lesquels une faible oxygénation avait été mesurée sur un temps très court.

Le sommeil profond protège contre la mort cellulaire ?

Les auteurs notent en outre que les hommes qui avaient passé peu de temps en sommeil profond (slow-wave sleep, stade de sommeil NREM N3), sont plus de deux fois plus susceptibles de souffrir d’une atrophie généralisée du cerveau. Le sommeil profond joue un rôle crucial dans le traitement des nouveaux souvenirs, mais avec l’âge, la proportion de sommeil profond par rapport au temps total de sommeil diminue.

Les participants à l’étude étaient âgés de 84 ans en moyenne lorsqu’ils ont été examinés par polysomnographie et sont morts en moyenne 6,4 ans plus tard. Divers paramètres d’autopsie pour les lésions cérébrales ont été déterminés, par exemple, des micro-infarctus, une atrophie généralisée du cerveau, des corps de Lewy, le nombre de plaques amyloïdes et d’enchevêtrements neurofibrillaires ainsi que la dégénérescence du locus coeruleus. Cependant, contrairement aux micro-infarctus et à l’atrophie, les chercheurs n’ont trouvé aucune relation entre les paramètres du sommeil examinés et des lésions typiques de la maladie d’Alzheimer et des corps de Lewy.

Plus de sommeil, moins de protéines d’Alzheimer

Pendant ce temps, l’évidence d’un lien entre le sommeil trop pauvre et un risque accru de maladie d’Alzheimer ne cesse de croître. En 2009, le Dr Jae-Eun Kang et ses collègues de l’Université de Washington publièrent une étude dans Science, dans laquelle ils montrèrent que, chez la souris transgénique Alzheimer, une privation chronique de sommeil augmente la charge en plaque bêta-amyloïde de façon significative. Dans une étude publiée en 2013 dans Sciences, le Dr Lulu Xie et son équipe de l’Université de Rochester aux Etats-Unis donnèrent une explication mécanistique de la fonction réparatrice du sommeil chez la souris : les métabolites neurotoxiques tels que les bêta-amyloïdes sont évacués hors du cerveau beaucoup plus rapidement au cours du sommeil qu’en état de veille.

Les études humaines, cependant, sont encore rares. En Août 2014, Sharon Ooms de l’hôpital universitaire de Nijmegen aux Pays-Bas publia une étude sur 26 hommes en bonne santé. La moitié devait rester éveillée durant une nuit tandis que l’autre moitié a été autorisée à dormir normalement. Au moyen d’un cathéter intrathécal, des échantillons de LCR ont été prélevés et analysés pour leur contenu en peptide bêta-amyloïde 42 (Aß42) à intervalles réguliers. Malgré le petit nombre de participants à l’étude, les auteurs ont observé une association statistiquement significative entre la durée du sommeil et la concentration matinale d’Aß42 dans le liquide céphalo-rachidien : alors que la concentration Aß42 chute de six pour cent durant le sommeil au cours de la nuit, ce n’était pas les cas des hommes qui étaient restés éveillés.

Une pompe à air contre l’oubli

Mais quelles conclusions peut-on tirer de ces études pour le traitement du sommeil et la démence ? Le Dr Sonia Ancoli-Israël et ses collègues de l’UCSD, Californie, étaient déjà parvenus dans une étude en 2008 à la conclusion que le traitement de l’apnée obstructive du sommeil par CPAP (ventilation en pression positive continue) peut améliorer les performances cognitives chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, même lorsque la démence est déjà détectable.

Cependant, il s’agit jusqu’à présent de la seule étude du genre, et elle a quelques faiblesses méthodologiques. En particulier, la petite taille du groupe de seulement 52 patients et la période de traitement CPAP courte de six semaines compliquent l’interprétation des données. Une étude de suivi, qui a été conçue pour démontrer l’effet protecteur d’un traitement CPAP à plus long terme sur les performances cognitives, n’a, en raison de la conception de l’étude, qu’une valeur limitée.

Le Professeur Kathy Richards de l’Université George Mason en Virginie, Etats-Unis, appelle d’urgence à la réalisation d’un essai randomisé contrôlé dans lequel les effets à long terme du traitement de la maladie d’Alzheimer et du syndrome d’apnée obstructive du sommeil par CPAP devraient être examinés. « Stabiliser les capacités cognitives des patients atteints d’Alzheimer pourrait aider à maintenir l’autonomie des patients, à retarder l’admission en centre de soins, à réduire la charge sur le personnel soignant et à réduire les coûts des soins de santé », explique le professeur Richards.

Une relation causale jusqu’à présent non prouvée

Les auteurs de l’étude actuelle mettent en garde contre une confusion hâtive entre la corrélation constatée entre les troubles du sommeil et des lésions cérébrales de démence et une relation de cause à effet entre les deux. « D’autres études sont nécessaires pour élucider comment le sommeil profond peut jouer un rôle réparateur dans le fonctionnement du cerveau, et si la prévention de la faible saturation en oxygène peut réduire le risque de démence », explique le Dr Gelber.

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