Alzheimer : le diagnostic de Casablanca

16. juillet 2010
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"Regardes-moi dans les yeux, petite" – Cela pourrait permettre le dépistage de la maladie d’Alzheimer à l’avenir. Des chercheurs ont en effet découvert que les protéines amyloïdes caractéristiques d’Alzheimer se concentrent aussi dans le cristallin des patients atteints de trisomie 21 et provoquent des cataractes. Fort de ce savoir, on peut développer des tests oculaires qui permettent de dépister le trouble de la performance du cerveau.

L’amyloïde Aβ40 et Aβ42– ce sont toutes les 2 des protéines qui conduisent à la forme la plus fréquente de démence, la maladie d’Alzheimer. Les bêta-amyloïdes se déposent dans le cerveau et forment de grandes plaques qui agissent de manière neurotoxique : elles endommagent l’axone des neurones et entraînent finalement leur disparition.

Ce qui s’accumule dans les cerveaux des patients atteints d’Alzheimer se trouve aussi dans les yeux des personnes trisomiques. Le principal déclencheur génétique de l’handicap mental et le trouble le plus fréquent de la performance du cerveau ont dénominateur commun. Cette connaissance, présentée récemment à Fort Lauderdale au Congrès annuel de l’ »Association for Research in Vision and Ophthalmology » américaine, représente une grand avancée dans le dépistage de la maladie d’Alzheimer.

Triple dose du gène APP

La protéine précurseur de l’amyloïde (APP) assure un rôle clé dans les processus neurotoxiques. Seulement quand elle est hydrolysée enzymatiquement, la bêta-amyloïde se forme et a des conséquences fatales. Le gène qui code l’APP se trouve maintenant exactement sur le chromosome qui est présent 3 fois chez les personnes atteintes de mongolisme : le chromosome 21. « La triplication chromosomale comprend le gène APP localisé sur 21q21 », nous dit le Prof. Dr. Lee E. Goldstein de la Boston University School of Medicine et de la Boston University Alzheimer´s Disease Center. L’information pour l’empreinte d’APP existe ainsi en triple dose. Ce qui, selon le Prof. Goldstein, « conduit à une accélération extraordinaire des dépôt cérébraux de la bêta-amyloïde ». Elle a pour effet l’affaiblissement précoce des capacités cognitives et la manifestation prématurée de la neuropathologie d’Alzheimer chez les trisomiques. « Nous avons pu démontrer dans notre étude que les anormalités dans le cristallin des yeux de ces patients proviennent d’un dépôt renforcé d’amyloïde ». Le Prof. Goldstein poursuit : la question sur l’origine de la cataracte supranucléaire caractéristique de la trisomie 21 restée jusqu’à présent en suspend trouve ainsi une explication.

« Fenêtre donnant sur le cerveau… »

Les dépôts de bêta-amyloïde dans le cristallin ne sont présents chez aucune autre maladie démencielle et aucune personne saine. De plus, ils se distinguent de toute évidence des cataractes conditionnées par l’âge qui apparaissent la plupart du temps à la cinquantaine. Selon les mots du scientifique de Boston, l’accumulation d’amyloïde est plus un indice incontestable de la maladie d’Alzheimer. Il est rapidement identifiable chez les personnes concernées : « Nous avons constaté que les protéines se déposent déjà très tôt dans le cristallin, souvent déjà pendant l’enfance », rapporte le Prof. Goldstein. Une circonstance qui est à imputer au métabolisme cellulaire dans le cristallin. Il est en comparaison paresseux. Les cellules ont ainsi une capacité limitée pour cataboliser les protéines en dépôt, explique le Prof. Goldstein. Ce qui veut dire que les bêta-amyloïdes ne peuvent pas être « éliminées » et peuvent être remarquée très tôt chez les personnes concernées.

La relation pathogénétique que le groupe de chercheurs de Boston a trouvée permet des aperçus du cerveau dans le vrai sens du terme. Car les activités pathologiques dans les cellules des cristallins devancent les activités neurotoxiques cérébrales – les cataractes représentent donc des marqueurs pertinents à l’aide desquelles on peut établir une démence du type d’Alzheimer. Et ceci déjà in vivo, pendant le vivant des personnes affectées. Le Prof. Goldstein nous dit que les cristallins « sont dans une certaine mesure une fenêtre donnant sur le cerveau ».

Ceci doit maintenant être utilisé pour le dépistage précoce des troubles de la performance du cerveau. « Nous développons en ce moment un scanner oculaire qui peut mesurer les concentrations en bêta-amyloïde dans les cristallins ». Le test ouvre des perspectives prometteuses : on sait que le diagnostic précoce est la clé du succès des interventions thérapeutiques. Selon le Prof. Goldstein, certaines stratégies efficaces poignent entretemps à l’horizon. « Elles pourraient être mises en place plus tôt grâce à notre test oculaire » – une énorme motivation pour le travail de recherche des scientifiques de Boston.

19 note(s) (4.26 ø)
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5 commentaires:

Médecin

on attend avec impatience l’arrivée du scan oculaire qui nous facilitera la prise en charge précoce de cette pathologie.
découverte très intéressante.

#5 |
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A SUIVRE MAIS POURQUOI CASABALANCA ?

#4 |
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Dr Mansouria Senous
Dr Mansouria Senous

Le 20/07/2010

un grand pas et beaucoup d’espoir merci aux chercheurs

#3 |
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dr Mohammed Hadi BELGHITI
dr Mohammed Hadi BELGHITI

Très interessant, et fort prometteur!

#2 |
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DR lebourgeois bruno
DR lebourgeois bruno

test interessant

#1 |
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