Une souche de clostridium déterre la hache de guerre

2. novembre 2010
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Les maladies associées au clostridium difficile sont un problème qui empire. Deux à 25 % des patients suivant un traitement avec des antibiotiques souffrent de diarrhée dûe à la thérapie. En Europe, les coûts se montent pour cette raison à environ 3 milliards d’euros tous les ans.

L’agent pathogène le plus important des diarrhées dûes aux antibiotiques est le clostridium difficile. Il s’agit d’un bacille gram positif et sporulé pour lequel il existe différentes souches avec une production de toxines et une virulence différentes.

Le germe est fortement contagieux et peut être transmis aussi via l’entourage contaminé. Il déclenche par ailleurs la colite pseudomembraneuse. Une souche de clostridium difficile nouvelle très virulente a fait considérablement augmenter la contagiosité, la morbidité et la létalité de cette infection. À l’automne 2007, des indices diagnostiqués en laboratoire confirmèrent pour la première fois l’apparition de la nouvelle souche c. difficile PCR Ribotype 027, également en Allemagne.

Un petit frère de la toxine botulinique

Les symptômes vont de la diarrhée modérée à des colites graves avec des crampes d’estomac, de la fièvre, une leucocytose, une hypoalbuminémie à la suite d’une perte de protéines par voie entérale, une exsiccose et pas un des moindres : un dérèglement électrolytique. Les maux apparaissent en règle générale 3 à 10 jours après le commencement du traitement avec les antibiotiques. Mais la diarrhée cesse seulement des semaines après chez un tiers des personnes touchées. Alitement, alimentation spéciale, âge avancé, hospitalisation, incontinence et multimorbidité sont des facteurs de risque favorisants.
Pour être précis, la bactérie n’induit pas la diarrhée mais la toxine qui la produit. La toxine A agit en tant qu’entérotoxine, la toxine B beaucoup plus puissante en tant que cytotoxine. Les deux poisons bactériens détruisent les microfilaments du cytosquelette et conduisent à la mort cellulaire. Les conséquences sont une augmentation dramatique de la perméabilité de la muqueuse intestinale, l’activation de macrophages et de mastocytes et des lésions intestinales. « C.D. » est de la famille du clostridium botulinum; on devrait donc prêter une grande attention à ce germe.

Transmission par voie aérienne

On partait jusqu’à présent du principe que la transmission de l’agent pathogène se faisait par voie fécale-orale et via les mains du personnel. De nouvelles études confirment que le germe peut prendre des ailes. Dans une étude qui fut publiée dans « Clinical Infectious Diseases », le clostridium difficile fut mesuré à une infection de clostridium difficile dans l’air et dans l’entourage de patients symptomatiques. À la constatation d’un rapport entre eux, les isolats de clostridium difficile furent caractérisés par Ribotyping et mulitlocus variable-number tandem-Analyse (MLVA). L’air environnant de 10 patients fut examiné de manière intensive pendant 10 heures sur 2 jours. 346 échantillons de surface furent par ailleurs prélevés. Le clostridium difficile put être isolé chez 7 des 10 patients de l’air environnant, l’indice fut observé également aux surfaces de l’environnement chez 9 des 10 patients.
Pour 60 % des patients, un test sur l’environnement aérien aussi bien que sur celui de surface révéla la présence de clostridium difficile. La caractérisation moléculaire confirma le lien épidémiologique entre les cas de maladie et la propagation aérogène, voire la contamination de l’environnement. Les résultats font prendre conscience à quel point il est important d’isoler les patients aussi vite que possible après le début de la diarrhée.

En cas de suspicion d’une infection de clostridium, arrêter immédiatement l’antibiotique

Il faut en tout cas prouver la présence de la toxine pour le diagnostic. Ce test peut être effectué soit dans le tissus mais cela prend du temps et est cher, soit dans les selles avec l’aide d’ELISA ce qui va vite, ne coûte pas cher et est suffisamment précis. Si l’on soupçonne une infection de clostridium dûe aux antibiotiques, le patient doit arrêter immédiatement le traitement. Si ce n’est pas possible pour des raisons médicales, on devrait au moins changer de classe de substance. Il faut immédiatement pallier à d’éventuels dérèglements électrolytiques. Il n’est pas raisonnable de donner des médicaments antipéristaltiques étant donné qu’ils peuvent favoriser la rétention de la toxine.
Si les symptômes cliniques ne s’améliorent pas dans les 3 jours suivants la mise en place de ces mesures, le clostridium est à éradiquer à l’aide d’antibiotiques. Le médicament de prédilection est le métronidazole (4 fois 250 mg/d sur 10 jours). Cette thérapie a du succès dans 95 % des cas. Toutefois 7 à 20 % des patients récidivent. Le saccharomyces boulardii à forte dose (1 g/d pour un mois) est capable de faire baisser le taux de rechute. Si le métronidazole ne donne rien, on utilise la vancomycine, tout aussi efficace mais beaucoup plus chère (4 fois 125 mg/d par voie orale pendant 10 jours). Dans le cas de très graves infections, la vancomycine prise par voie orale a possiblement l’avantage de ne pas être résorbée dans l’estomac et d’être éliminée en restant inchangée par les selles. D’autres indications claires pour la vancomycine sont la grossesse et l’allaitement ainsi qu’une intolérance à la métronidazole.

La prévention comporte 3 étapes :
1) une thérapie rationnelle avec des antibiotiques
2) l’isolation des patients concernés
3) le nettoyage de l’environnement.

En raison de la résistance des spores vis-à-vis des moyens de désinfection usuels en bouteille, le nettoyage mécanique par la désinfection avec frottage et essuyage des surfaces éventuellement contaminées est plus important que la mesure de désinfection elle-même. Chaque accroissement de maladies dûes au c. difficile à l’hôpital et à la maison de retraite doit être déclaré par les responsables à l’autorité sanitaire qui s’en occupe en cas de suspicion d’un lien épidémiologique en tant qu’éruption nosocomiale.

Le développement de nouveaux antibiotiques n’est pas autorisé à cause de la résistance accrue. Un anticorps monoclonal contre la toxine A du clostridium difficile est en train d’être testé dans une étude de phase II. On vérifie actuellement également l’efficacité de tolévamer qui se lie à la toxine comparé au métronidazole et à la vancomycine. Après avoir quitté l’hôpital, c’est souvent le médecin de famille qui continue la thérapie. Si un patient se plaint d’une diarrhée aigüe après un séjour à l’hôpital, les collègues établis devraient être alarmés.

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