Récupération d’un SSPT : les gènes font la différence ?

4. février 2013
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Les survivants de catastrophes ou les enfants victimes de violence sont tous candidats au syndrome de stress post-traumatique. Mais certaines victimes oublient les coups bas de leur vie sans effort. Ont-ils de meilleurs gènes ?

Il naquit au début du siècle dernier, était enfant illégitime d’une vendeuse et fut souvent taquiné. Pendant la guerre, il dut fuir à plusieurs reprises et prendre de nouvelles identités. Après cela, il commença sa carrière politique et ne fut pas seulement élu chancelier, il reçut également le Nobel de la paix : il s’agit de Willy Brandt. Elle fut enlevée et séquestrée enfant pendant plus que 3 000 jours – huit ans – et torturée par ses ravisseurs à plusieurs reprises. Néanmoins, à l’heure actuelle, quatre ans après son évasion, elle est confiante et a plein de projets pour sa vie : c’est Natascha Kampusch. Qu’ont ces deux personnes en commun ?

SSPT : trafic perturbé entre la raison et l’émotion

Ces deux personnes emblent être particulièrement résistant aux coups durs. Tout comme les gens qui, malgré des supérieurs terribles excellent dans leur travail, ou les femmes qui ont été violées mais ressentent malgré tout à nouveau du plaisir dans la sexualité. Y a-t-il une telle chose comme un « gène résilience » qui offre une protection contre le « syndrome de stress post-traumatique » (SSPT ou ESPT) ? Aux Etats-Unis, plus de la moitié de toutes les personnes ont vécu à un certain moment dans leur vie une expérience traumatisante, que ce soit en tant que victime d’un crime, d’un accident ou d’une catastrophe naturelle. Près d’une sur dix développe un SSPT. Les personnes mûres maîtrisent plus facilement les crises que les plus jeunes. La gémellologie suggère que la contribution génétique à ce risque de maladie est d’environ 32-38 pour cent.

Dans le cerveau, la région de la glande pituitaire, de l’hippocampe et les amygdales jouent, en particulier, un rôle important dans la dépression à la suite d’expériences personnelles. Les amygdales attribuent aux perceptions entrantes une « étiquette sentimentale » et les lient à des souvenirs agréables ou désagréables. Comme chez les dépressifs les amygdales sont hyperactives, le cerveau supprime chez eux le travail de l’esprit rationnel dans le cortex préfrontal (PFC). Comment l’expert en SSPT Kerry Ressler de l’Université Emory à Atlanta le découvrit, les liens entre le système limbique et le PFC pour les personnes résilientes qui ont vécu un traumatisme est plus fort que chez les personnes sensibles.

L’amitié favorise la résilience

Une des pionnières de la recherche sur la résilience fut Emmy Werner. Elle étudia la vie des gens qui naquirent en 1955 sur l’île hawaïenne de Kauai. 200 d’entre eux eurent une enfance très difficile avec des parents qui vivaient dans la pauvreté ou qui étaient dépendants à l’alcool ou la drogue. Un tiers de ces enfants, cependant, réussit à entrer dans un monde meilleur, et pas seulement de manière temporaire, mais permanente. Les études de Werner mirent à jour plusieurs facteurs qui renforcèrent leur résistance interne aux adversités extérieures. Ce sont les enfants qui réussirent à construire une relation étroite avec au moins un adulte responsable : un enseignant, un voisin ou un parent. Au moins une personne fut leur modèle, qui put résoudre les problèmes importants de façon constructive. Enfin, ils firent l’expérience de « l’auto-efficacité » : surmonter les problèmes extérieurs en utilisant toutes ses ressources, de sorte que la situation tourne pour le mieux.

Un contrôle hormonal défectueux crée une dépression

Les gens qui parviennent à surmonter les contrariétés sans se sentir débordés ont souvent des gènes différents. Avashalom Caspi du Kings College de Londres découvrit, lors d’une étude sur 1 000 personnes de l’île du Sud de la Nouvelle-Zélande, un point commun dans leur génome au niveau du métabolisme de la sérotonine dans le cerveau, le facteur de régulation 5-HTTLPR. L’allèle court et un échange de base dans l’allèle long peuvent augmenter le risque de dépression, surtout après des événements traumatisants. Le résultat, cependant, n’est pas sans controverse : une étude ultérieure ne trouva aucune relation entre les gènes et l’état mental. Un autre candidat est FKBP5, un modulateur pour l’ancrage du cortisol, un récepteur aux glucocorticoïdes. En cas de dépression, une forte proportion de ces gènes est déméthylé et la protéine est alors exprimée. Torsten Klengel de l’Institut Max Planck de psychiatrie de Munich spécule sur le mécanisme d’action : « chacun des traumatismes dans l’enfance laissent des marques génétiques permanentes de prédisposition sur l’ADN : des modifications épigénétiques dans le gène FKBP5 amplifient cet effet. Les conséquences présumées seraient un dérèglement durable de l’axe hormonal du stress chez les personnes concernées, ce qui peut aboutir à une maladie psychiatrique. » Dans un article publié dans Nature Neuroscience, il décrit avec sa collègue Elisabeth Binder, une étude sur quelque 2 000 traumatisés Afro-Américains aux États-Unis. Résultat : plus le traumatisme est important, plus le risque de stress post-traumatique est élevé, mais seulement pour ceux qui possèdent une variante particulière de ce gène. Cet allèle particulier contribue probablement à la sensibilité de la connexion amygdale-hippocampe-hypophyse.

Le neurotransmetteur détermine l’effet des mutations

Les chercheurs qui veulent étudier la réponse à des évènements négatifs, mais pas a posteriori, doivent recourir aux animaux de laboratoire. Une façon logique d’y parvenir était donc de faire se reproduire des souris et des rats en fonction de leur comportement face aux traumatismes et ensuite chercher des marqueurs spécifiques dans leurs gènes. Des dysfonctionnements dans la production de CRH (corticotropine releasing hormone) et un de ses récepteurs semblent rendre les rongeurs trop anxieux et dépressifs. Un niveau élevé d’hormone est responsable d’une diminution du sommeil, et d’une sensibilité au stress élevée. A l’opposé, un récepteur inactif diminue l’anxiété. Il est cependant essentiel de trouver à quel niveau le métabolisme hormonal est dérangé. Les souris knock-out, dépourvues des neurones porteurs du récepteur à la sérotonine et producteurs de GABA, se comportent normalement, tandis que la même mutation dans les neurones glutamatergiques rend leurs propriétaires intrépides. Les amygdales et l’hippocampe sont alors moins actifs. Dans les cellules nerveuses produisant de la dopamine, l’effet exactement inverse se produit. La production de dopamine est notablement réduite. Plusieurs groupes de l’Institut Max Planck de Munich travaillent dans le domaine de la neurologie de la peur et décrivent dans leurs publications d’autres facteurs qui jouent un rôle dans la réponse au stress.

Une pilule contre la peur permanente ?

Que peut faire une thérapie SSPT ? Existe-t-il une pilule contre la peur récurrente à seuil de déclenchement bas ? Une revue de Cochrane de 2009 atteste des meilleures chances de succès en utilisant la thérapie comportementale ciblée sur le traumatisme et le « Eye Movement Desensitization and Reprocessing » (EMDR). Chez les enfants, la thérapie cognitivo-comportementale semble également fonctionner contre le choc créé par des abus ou une expérience terrible. Il manque encore des preuves convaincantes pour considérer les médicaments psychotropes comme une option thérapeutique prometteuse. Mais cela peut changer avec l’accroissement des connaissances sur le traitement biochimique des expériences intrusives au niveau du cerveau. Ainsi, selon Rainer Landgraf du MPI dans « Gehirn und Geist » : « Il n’y aura pas une pilule de la résilience unique, mais peut-être qu’un jour, il y aura un cocktail. »

Petite fenêtre temporelle pour la thérapie

Des études antérieures indiquent que la formation comportementale et certains antidépresseurs provoquent des changements très similaires dans le cerveau. Selon ce qu’écrivit Thomas Agren l’Université d’Uppsala en Septembre dans « Science », l’important est le moment de « la disparition de la peur » après le déclenchement. Une heure après la confrontation avec le stimulus-clé, la trace mnésique dans l’amygdale put être effacée, permettant de représenter le stimulus sans créer le choc associé. Après une demi-journée cela ne fonctionne plus, et encore moins après 24 heures.

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2 commentaires:

Le Syndrome de Stress Post- Traumatique peut -il se manifester aussi par l’extrême agressivité, le courage face aux situations effrayantes ! Le traumatisme antérieur peut conditionner l’humeur de l’être humain et son comportement dans la société. Ainsi, il est remarquable que des enfants ayant subits des traumatismes de guerres soient nerveux et très belliqueux dans leur vie.

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Pr Jean Duchateau
Pr Jean Duchateau

Très bon compte rendu et exposé synthétique du sujet, avec les références pour ceux qui en veulent plus, et la possibilité de critiquer les données.
Merci

Jean Duchateau
Prof hon immunologie ULB

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