Un cœur généreux

5. avril 2011
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Les cardiologues peuvent s’émerveiller : les réserves de graisse de l’homme forment une arme importante dans le combat contre la mort cardiaque. Une étude publiée en décembre 2010 dans le journal spécialisé "Journal of Clinical Investigation" démontre que la graisse protège contre l’infarctus dans les situations de stress.

L’annonce pourrait être sans nul doute considérée à première vue comme un poisson d’avril. Pourtant ce que l’équipe autour de Barbara Ranscht et Pilar Ruiz-Lozano du « Sanford-Burnham Medical Research Institute » aux États-Unis vient de publier repose sur des connaissances biochimiques solides et est reconnu comme le premier travail de ce genre. Les chercheurs supposaient effectivement depuis longtemps qu’une hormone contenue dans la graisse corporelle, l’adiponectine (APN), peut protéger le cœur des personnes saines. Le phénomène resta toutefois mystérieux jusqu’à maintenant – on ne connaissait en effet ni les causes précises, ni les mécanismes de l’effet protecteur. Il manquait de plus des recherches expérimentales qui aient pu démontrer cette fonction protectrice.

Il semble cependant maintenant clair que la graisse de l’homo sapiens sapiens met en jeu une minuscule protéine grâce à laquelle l’espèce évite la mort cardiaque dans les situations de stress. Les résultats publiés des américaines nous dévoilent maintenant que la T-cadhérine fait en effet fonction d’ « ancre » moléculaire à la surface du muscle cardiaque. De cette manière, le protide est capable de se lier à chaque adiponectine qui est libérée par la graisse humaine dans le sang. Certains vont maintenant se réjouir. Chez les hommes de 35 ans, une personne sur 2 est déjà en surpoids; chez les femmes, ce développement intervient à 55 ans. Environ 15 % des enfants et des adolescents entre 5 et 17 ans sont en surpoids, 7 % sont obèses. Plus de la moitié des Allemands ont entretemps trop de kilos sur la balance et la tendance est à la hausse. Alors tout va pour le mieux grâce à l’APN?

Celui qui, en tant que cardiologue et en raison de la publication américaine, craint d’avoir lui-même un infarctus peut respirer. Car selon Ranscht, la graisse n’est pas partout la même – et personne ne doit aussi à l’avenir remettre trop massivement en question le dogme de l’IMC normal. Un peu quand même, comme semble le montrer l’étude. Dans l’expérimentation animale, on a ainsi pu remarquer qu’aucune souris chez laquelle la production de T-cadhérine avait été bloquée ne put utiliser l’adiponectine comme bouclier de protection pour leur cœur. Pour démontrer exactement l’action protectrice de cette combinaison, les chercheuses américaines exposèrent les animaux à des situations de stress extrêmes. Des souris sans adiponectine à la surface du muscle cardiaque subirent une mort subite. On ne sait toujours pas vraiment expliquer pourquoi le jeu d’équipe entre l’hormone produite par le tissu adipeux et la protéine récepteur arrive à fonctionner. D’après l’étude, les molécules déclenchent apparemment une cascade biochimique à laquelle participe aussi la protéine kinase activée par l’AMP (AMPK), un régulateur d’énergie de la cellule. Il est possible que l’adinopectine serve de lien dans le mécanisme général et en même temps d’interrupteur moléculaire en faisant en sorte que l’hormone transmette l’effet de signal activateur de la T-cadhérine à l’AMPK.

Fit for fat?

Il serait toutefois malvenu de conseiller une alimentation ultime à ses patients en vue d’augmenter la masse de graisse corporelle. Car – ironie du sort – malgré leurs réserves de graisse évidente, ce sont précisément les obèses qui produisent « beaucoup moins d’adinopectine que les personnes ayant un poids normal », comme le rapporte Rantsch. Les sportifs produisent même plus d’APN que les pantouflards. Une observation qui appuie les mesures précédentes de prévention de l’infarctus.

Mais pourquoi des infarctus surgissent sans cesse chez les athlètes de compétition ? Les américaines ont une simple explication à cela : la mort subite cardiaque des athlètes serait la plupart du temps liée à une cardiomyopathie hypertrophique et serait ainsi héréditaire. Les biochimistes savent que les 10 gènes qui codent le sarcomère cardiaque sont considérés comme le déclencheur de la maladie mortellement dangereuse, et pas que pour les athlètes de compétition. Rantsch suppose que l’effet protecteur de la graisse n’aurait par contre tout simplement aucun succès.

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3 commentaires:

Docteur Nicola Di Giacomo
Docteur Nicola Di Giacomo

Je n’ai pas encore lu l’article original. Au vu du compte-rendu (ni intéressant, ni instructif), si les conclusions rapportées sont celles des auteurs, je ne peux que me rendre de nouveau à l’évidence que de nombreux scientifiques, notamment américains, mélangent tous les concepts ! L’adiponectine est produite par le tissu adipeux qui est un organe endocrinien à part entière. Cela ne veut pas dire que le tissu adipeux nous protège ! Le tissu adipeux produit un nombre important de molécules différentes qui sont pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires, qui augmentent la sensibilité à l’insuline (comme l’adiponectine) ou la diminuent (comme la résistine, qui effectue l’effet inverse de l’adiponectine).
Le vrai lien de protection entre l’adiponectine et la protection cardio-vasculaire passe probablement par une autre voie, dont l’hypothèse sera dévoilée dans mon livre à venir. De plus, si le c¿ur peut utiliser la « graisse » ou le « sucre » (pour parler simplement), ils oublient que la cellule myocardique ne peut utiliser le gras, pour en tirer l’énergie via les mitochondries, qu’en présence d’oxygène. Dans les situations de stress, notamment l’infarctus pendant lequel le tissu est privé d’apport d’oxygène par l’ischémie brutale (hypo- ou non-perfusion), les cellules myocardiques ne doivent leur survie prolongée de quelques minutes que par les réserves cellulaires de glucose qui, lui, peut être utilisé sans oxygène via la glycolyse !! Il en est de même pour notre cerveau en cas d’AVC ou d’arrêt cardio-respiratoire. Les quelques minutes capitales, qui nous préservent de l’infarctus massif en cas de thrombolyse médicamenteuse, sont exclusivement imputables au glucose myocardique ! Les 3 minutes capitales, qui nous préservent de la mort en cas de réanimation, sont exclusivement imputables au glucose cérébral ! A tous les pitres et cancres qui excluent le glucose des régimes, je les salue !!… Ils font les choux gras de la mort cérébrale, à court terme ou à long terme. J’en connais un actuellement, dont je ne citerai pas le nom, qui a vendu 2 millions de bouquins d’un régime basé exclusivement sur l’apport en protéines ! Deux millions de gogos (sans compter ceux à qui on prête le livre) qui s’abreuvent du plus mauvais des régimes !! A bon entendeur, salut. Doc Di Giacomo Nicola, Médecin Nutritionniste.

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Très intéressant. Il permet de renouer avec la complexité de la nature par opposition à nos dogmes qui ne tiennent compte le plus souvent que d’un seul facteur

#2 |
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Pharmacien Claude Laurent
Pharmacien Claude Laurent

Très instructif

#1 |
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