Maladie cœliaque : combat avec une colle pour céréales

20. avril 2011
Share article

Pas de pain, pas de produit fini : la liste des interdits est longue pour les patients souffrant de la maladie cœliaque. Suite à une anomalie génétique, leur corps réagit de manière agressive au gluten. Cette mauvaise réponse immunitaire provoque une inflammation chronique de la paroi de l’intestin grêle.

Le corps des patients atteints de la maladie cœliaque combat en fait un mélange inoffensif d’un bon nombre de protéines provenant des céréales – le gluten – et le considère comme un intrus. De très petites quantités de gluten – environ 20 à 50 milligrammes – suffisent à provoquer une forte diarrhée ou des maux de ventre. Pour clarifier les choses : cette quantité est présente dans 0,3 à 0,8 grammes de pain vendu couramment dans le commerce.

La solution actuelle est de renoncer strictement au seigle, au blé, à l’épeautre et l’orge et d’opter pour l’amarante, le sarrazin, le millet, les pommes de terre, le maïs ou le riz –mais surtout en cuisant, ils ne promettent pas de grands moments culinaires. Les avis sont partagés concernant l’avoine. Plusieurs études des pays scandinaves certifient une bonne tolérance, avec toutefois un hic : les produits correspondants ont été traités et s’avèrent peu allergène. Ils ne sont actuellement pas disponibles en Allemagne.

On ne reconnait pas toujours la maladie cœliaque au premier coup d’œil et on ne peut pas toujours la soulager en prenant des mesures alimentaires. Des formes moins graves se cachent derrière des maux diffus comme la diarrhée dans des situations de stress ou des malaises. On peut cependant imputer à cette maladie une dépression ou un trouble prononcé du sommeil. Chez des enfants, des pédiatres purent observer des troubles du développement difficiles à interpréter. Au regard de la symptomatique diffuse, le gastro-entérologue, le Prof. Dr. Andreas Stallmach de la clinique universitaire de Jena, décrit la maladie cœliaque comme le « caméléon des maladies gastro-intestinales« : ignorée en partie pendant de longues années, beaucoup de patients ont vécu, jusqu’au diagnostic, une véritable odyssée. Et le nombre des personnes touchées augmente rapidement. Pour cela, des spécialistes de la clinique américaine Mayo-clinic ont analysé des données patients. Le résultat des examens de dépistage : presque un patient américain sur 100 souffre de cette intolérance alimentaire spécifique et la tendance est à la hausse. En Allemagne, les prédispositions sont de 1 sur 500. Des symptômes ne se manifestent cependant que pour une partie.

Une souffrance arrive rarement seule

Des chercheurs de l’université d’Oslo ont découvert le déclencheur de la maladie cœliaque: un gène muté engendre des modifications du système immunitaire. Suite à cela, les cellules T forment des structures de surface atypiques et cela a des conséquences: les protéines du gluten sont liées plus fortement que nécessaire par ces cellules immunitaires et sont considérées comme dangereuses pour être finalement combattues. De super armes biologiques naissent de protéines céréalières inoffensives par le fait d’une enzyme produite par le corps : la transglutaminase tissulaire. Les produits métaboliques activent alors les neurotransmetteurs du corps en plusieurs étapes. La conséquence : les processus inflammatoires endommagent la muqueuse de l’intestin grêle. Les anticorps correspondants peuvent alors être révélés dans le sang, un procédé qui a continué d’être développé entretemps jusqu’au test rapide à domicile.

Un autre morceau du puzzle : les personnes atteintes de la maladie cœliaque souffrent souvent d’un diabète de type 1 et ce n’est pas un hasard. Un consortium international a trouvé l’explication sous forme de gènes à risque qui sont associés aux 2 tableaux cliniques. Et en fin de compte, des chercheurs suédois établirent un risque de mortalité 4 fois plus élevé. Ils avaient analysé les données d’environ 20 000 patients atteints de la maladie cœliaque à différents degrés. Le taux de mortalité était plus élevé de 39 % pour la forme la plus grave et de 35 % pour les manifestations latentes. Mis à part les risques cardio-vasculaires, les auteurs invoquèrent comme raison avant tout le cancer des ganglions lymphatiques dans l’intestin grêle, connu sous le nom de lymphome non-hodgkinien. On a pas encore décodé les mécanismes exacts mais les chercheurs supposent aussi ici que la maladie auto-immunitaire y apporte son concours.

Enfants petits – gros soucis

Si les mères commencent, après le sevrage, à nourrir leur petit avec une alimentation normale, c’est-à-dire contenant du gluten, les bébés atteints de la maladie cœliaque souffrent de flatulences douloureuses, diarrhées et malaises. Pour donner de meilleurs recommandations, des chercheurs mirent sur pied l’étude « PreventCD » au niveau européen : celle-ci s’intéresse aux enfants avec un risque génétique beaucoup plus élevé et analyse dans quelle mesure l’alimentation des premières années a un effet sur le tableau clinique. Les pédiatres pourraient en déduire de nouvelles directives alimentaires dans le meilleur des cas. Un point de départ : pour prévenir de la maladie cœliaque, le système immunitaire de l’enfant devrait « apprendre » le contact raisonnable avec cette protéine grâce à de petites quantités de gluten. Des expériences positives à ce sujet ont été menées en Suède. Pendant l’allaitement, la « vaccination » ciblée avec une faible dose de gluten put empêcher que les symptômes correspondants ne se développent. « L’introduction d’une alimentation contenant du gluten, pendant le temps de l’allaitement, semble faire baisser le risque de la maladie cœliaque et de diabète de type 1 », nous dit le Dr. Anke Weißenborn de l’institut fédéral d’analyse du risque à Berlin.

Une marmite de choses colorées

Sur le plan moléculaire, de nombreux composants se cachent dans le gluten. Les biologistes ont entretemps identifié les composants nocifs : la gliadine dans le blé, l’avénine dans l’avoine, la sécalinine dans le seigle ou l’hordéine dans l’orge. Des chercheurs australien et anglais sont même allés encore plus loin. Dans le cadre d’une étude de longue durée, ils avaient établi un procédé pour pouvoir dépister environ 2 700 fragments protéiques. On passa ensuite aux volontaires : ils durent manger des aliments contenant du gluten pendant plusieurs jours. Dans le sang, les médecins découvrirent par la suite environ 90 fragments protéiques qui provoquèrent une réaction immunitaire. Tous les fragments purent être classés en 3 grandes sous-catégories qui furent reconnues par les lymphocytes T. Avec cette connaissance, une hyposensibilisation ciblée contre le déclencheur de la maladie cœliaque serait possible.

Il y a beaucoup à faire

Un travail scientifique se fit remarquer récemment. Des chercheurs américains sont parvenus à prouver, dans des échantillons de tissus de patients, un taux plus élevé du facteur favorisant l’inflammation, l’interleukine-15. Et des souris, qui étaient particulièrement sujettes à la maladie cœliaque en raison d’un défaut génétique produit de manière ciblée, présentèrent les symptômes correspondants lors de la prise artificielle du neuro-transmetteur. La maladie s’améliorait par contre au moins dans le modèle animalier après que la molécule traître du système immunitaire ait été bloquée. Mais cela ne suffit pas : l’acide rétinoïque, un produit du métabolisme de la vitamine A, active cet évènement inflammatoire. Auparavant déjà, des collègues décrivirent des cas de maladies intestinales inflammatoires chroniques pour la thérapie de l’acné systématique avec des liaisons structurelles semblables. Le prochain pas consiste, pour les chercheurs, à chercher des stratégies qui contrôlent les processus. Les médicaments qui fonctionnent avec des mécanismes semblables pour les maladies auto-immunes sont ici au centre de l’intérêt.

Une toute autre stratégie prévoit de traiter les produits céréaliers avec des techniques spécifiques à l’alimentaire. Un gluten décomposé enzymatiquement ne peut plus nuire. On pourrait aussi imaginer des sortes de céréales transgéniques qui ne synthétisent pas de composants adhésifs allergisants. Et la transglutaminase dans l’intestin représente une autre structure à atteindre pour le traitement : son inhibition pourrait empêcher l’activation du gluten.

11 note(s) (3.55 ø)
Non classé

Comments are exhausted yet.

Langue:
Suivre DocCheck: