Burnout : toujours sur l’axe principal !

5. septembre 2011
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Des données neuro-psycho-biologiques concernant la recherche sur le stress livrent un nouvel aperçu des causes du burnout : lors de la recherche de traces étiologiques on trouve des indices indiscutables sur le fait que l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien joue un rôle clé.

En fait, cette maladie n’existe même pas : dans le système de classification médicale courant du CIM 10 et DSM IV, on recherche en vain le syndrôme de burnout. Tout de même, ce qui jusqu’à présent „n’avait pas de diagnostic“, a été durant les dernières années le sujet de recherches actives réalisées par le Professeur Wolf-Dieter Gerber, directeur de l‘“Institut für medizinische Psychologie und Medizinische Soziologie“ de l‘Uniklinikums Schleswig-Holstein, Campus Kiel : „presque trente pour cent de la population souffre d’un état d’épuisement, qui amène pour beaucoup des concernés à la perte de leur aptitude au travail ou à exercer leur profession“. A côté des psychologues médicaux et des sociologues de Kiel, de nombreux autres experts tirent un véritable signal d‘alarme concernant le burnout.

Hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

Après un burnout, „l’infarctus de l’âme“, on implique souvent comme facteur majeur des charges importantes de travail, selon le Pr Gerber. Les crises de gratifications professionnelles ainsi que les hautes exigences du monde du travail furent considérées comme des causes importantes de ce syndrôme, en particulier dans les années 90. Puis, depuis peu de temps, les aspects neuropsychologiques apparaissent dans l’élucidation des causes du brunout. De récentes découvertes dans la recherche sur le stress ont montré, selon le Pr Gerber, que l’axe hypothalamo-hypohpyso-surrénalien représente un facteur étiopathogénétique important : ce second axe hormonal, AHHS en plus court, est reconnu comme ayant une importance essentielle dans l’origine du syndrôme de burnout. Les systèmes de régulation et de feed-back neuroendocriniens modulent l’effet du stress, un processus dans lequel ils sont impliqués au niveau de la production régulée et de la libération d’hormones stéroïdes sécrétées par les glandes surrénales. Cependant, une exposition au stress durable dérégule la réponse hormonale. Le stress chronique amène, selon le Pr Gerber „ à une augmentation nette de l’activité de l’AHHS et augmente aussi la sensibilité des personnes concernées, ce qui a des conséquences sur le long terme“.

Un processus déjà nocif dans le ventre maternel

L’hyperactivité de l’axe du stress neuroendocrinien, suivie par la perturbation de l’homéostase de l’hormone du stress, déplace la personne atteinte vers un état d’alarme permanent. Cela conduit à la production d’un niveau élevé de cortisone sur le long terme, accompagné de ses nombreux effets négatifs avec en tête des problèmes d’immunosuppression, la réduction de tissu musculaire et de tissu osseux tout comme l’augmentation du taux de glycémie. De plus, des perturbations du mécanisme de régulation de l’AHHS agissent aussi directement sur le système nerveux. Sur ce point, le burnout est „une maladie du stress avec des conséquences sur le système nerveux central“ affirme Pr Gerber. Ainsi il a été montré lors d’analyses par IRM et TEP que les patients atteints de burnout ont une augmentation de l‘ activité des amygdales.

Ces processus nocifs pourraient déjà être en place dans le ventre maternel, si l’on suit les découvertes faites en 1989 par le scientifique britannique Dr David Barker. La théorie de Barker, appelée programmation foetale, fonctionne aussi pour les répercussions du stress. Le stress maternel prénatal influe sur le développement du cerveau du foetus : l’activité et la sensibilité de l’AHHS peuvent ainsi être intégrées à la théorie de la programmation foetale. Ainsi, un haut risque de déclarer une maladie psychique peut être pré-programmé , et celle-ci pourra alors survenir dans la vie future selon le Pr Gerber. Ainsi, le long chemin de la prédisposition au burnout commence avant la naissance.

La réponse au stress se trouve aussi dans les gènes.

L’intensité avec laquelle l’axe du stress neuroendocrinien réagit à un stimulus stressant varie beaucoup en fonction des individus. Sur cette base, „on discute actuellement des facteurs génétiques qui déterminent la réaction de l‘ AHHS“ selon le Pr Gerber. Les polymorphismes génétiques impliqués dans la réactivité de l’axe du stress ont ainsi une influence certaine sur les conséquences du stress. En d’autres mots : l‘intensité de la réponse neuroendocrinienne au stress, ainsi que la capacité à la réguler, sont aussi influencées par les gènes. Cela peut par exemple être prouvé chez les porteurs d’une variante commune des gènes qui codent le récepteur des mineralocorticoïdes (MR). Chez les porteurs de l’allèle MR180V, il manque la réponse neuroendocrine à un stress significativement important par rapport à ceux qui n’ont pas cette variante génétique. De plus, on trouve aussi un polymorphisme dans le gène BDNF, Val66Met, qui a un effet direct sur la réactivité de l’AHHS.

Le BDNF, pour Brain Derived Neurotrophic Factor, détermine la plasticité synaptique des neurones. De tels „gènes de stress“- des polymorphismes génétiques qui agissent sur la réponse au stress- se retrouvent dans trente pour cent de la population selon Pr Gerber. Un grand nombre de personnes concernées, à peu près soixante-dix pour cent, sont des femmes. Ces gènes n‘ont pas des conséquences inévitablement négatives, tant que la gestion du stress, appelée coping, fonctionne. Cependant, ces gènes de stress peuvent être activés par de faibles pressions psychologiques.

6 note(s) (3.67 ø)
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2 commentaires:

Nathalie BESOIN
Nathalie BESOIN

Article très interressant.

#2 |
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docteur Gérard LEVIEUX
docteur Gérard LEVIEUX

très intéressant

#1 |
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