Alzheimer : dormir, perdre la tête, dormir

20. août 2013
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Une personne qui dort suffisamment, protège son corps et son esprit du délabrement. Les troubles du sommeil raccourcissent la durée de vie et augmentent le risque de maladie cardiovasculaire. Mais favorisent-ils également la maladie d’Alzheimer ou de Parkinson ?

Avec l’âge, le sommeil n’est plus si facile. On se réveille au milieu de la nuit, on a des difficultés à s’endormir, mais on est fatigué dans l’après-midi. Une conséquence normale de l’âge ? Ou est-ce plus grave ? Cela pourrait également être une première indication que les capacités de réflexion s’amenuisent lentement mais sûrement. Non seulement dans la maladie d’Alzheimer, mais aussi dans d’autres maladies neurologiques dégénératives telles que Parkinson ou la Chorée de Huntington, l’horloge interne avec des cycles réguliers d’éveil et de sommeil est perdue dès le début de la maladie.

La thérapie de l’apnée améliore les performances cognitives

Ce n’est pas seulement tragique pour l’homme vieillissant lui-même, mais aussi pour son entourage. Si le partenaire doit également se passer de sommeil durant la nuit, les réserves pour l’entretien et les soins s’amoindrissent vite et la maison de retraite devient le seul moyen de sortir du cercle infernal. Tout cela est également associé à des coûts élevés. C’est une raison suffisante pour rechercher les causes, les marqueurs et le traitement possible pour la relation entre les maladies neurologiques dégénératives et les biorythmes perturbés.

Mais ce n’est pas aussi simple que cela. Les données sur les patients atteints d’apnée disent clairement que la dégradation des nerfs dans le cerveau peut ralentir lorsque les soins médicaux améliorent l’arrivée d’oxygène ou la prévention des maladies respiratoires. « Une fois corrigés, les patients sont beaucoup plus clairs dans leur tête, et ont plus facilement des souvenirs », explique Clifford Saper, un neurologue de Harvard, « mais on est encore loin de savoir clairement si la perte de sommeil elle-même favorise la neurodégénérescence. »

Sieste risquée ?

Publiée en 2009 par David Holtzman de l’University à St. Louis aux Etats-Unis dans « Science », une étude chez la souris montra une variation quotidienne des niveaux de bêta-amyloïde dans le liquide interstitiel du cerveau. Un manque de sommeil chez la souris conduit alors une telle augmentation de la concentration que la protéine se dépose, ce qui conduit à des plaques caractéristiques. Cependant, l’administration d’un antagoniste contre les récepteurs de l’hormone de sommeil orexine bloque la formation de la plaque. Même le cycle veille-sommeil normal de la souris est touché en cas de dépôts amyloïdes et se stabilise à nouveau avec une immunisation amyloïde active.

Une étude récente du laboratoire Holtzman avec environ 150 participants, dont certains avec des antécédents familiaux de maladie d’Alzheimer, montra encore une fois de complexes motifs d’interdépendance. Environ un cinquième des sujets avaient des dépôts dans leurs cerveaux et montrait clairement un sommeil plus agité que ceux qui n’ont pas cette tendance de dégénérescence. En temps de sommeil total, cependant, les chercheurs ne trouvèrent aucune différence entre les groupes. Les gens qui, plusieurs fois par semaine, se livraient à une sieste avaient cependant plus fréquemment des plaques amyloïdes.

Alzheimer favorise les troubles du sommeil – ou vice versa ?

Il est tout à fait normal que la mémoire diminue avec l’âge. Il est aussi normal que chez les personnes âgées le sommeil ne soit plus aussi efficace que dans la première moitié de la vie. Mais plus un processus pathologique, comme dans la maladie d’Alzheimer, est avancé, plus les troubles du rythme veille-sommeil sont importants. En 2012, Roxanne Sterniczuk de Halifax, au Canada, réalisa une analyse de données à partir de 14 000 participants à l’étude européenne à long terme sur l’âge SHARE, à partir de laquelle elle avança que les personnes présentant des troubles du sommeil massifs ont un risque considérablement accru de la maladie d’Alzheimer dans les deux à quatre années suivantes.

À partir d’un modèle murin de la maladie d’Alzheimer, l’auteur constata que le processus de dégénérescence détruit les centres de contrôle de l’horloge interne. Particulièrement, dans l’important noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus, des dégâts dans les connexions neuronales sont visibles peu après l’apparition des premières plaques. C’est aussi le cas dans les autres centres qui contrôlent la commande de sommeil et de l’éveil, où le processus de dégradation de l’Alzheimer amène à des dégâts qui empêchent le patient d’accéder à un sommeil habituel. Ces processus sont également observés chez les patients dans les hôpitaux.

Cependant, ce sera encore grâce aux souris que les chercheurs pourront fournir des informations plus détaillées sur les mécanismes et les possibilités d’intervention. Quels profils protéiques sont modifiés dans les centres de contrôle ? Peut-on les contrer avec des médicaments appropriés ou des agents de thérapie génique ? Sterniczuk éclaircira cela dans les prochaines années.

La chorée de Huntington : les gènes de rythme altérés

Mais d’autres maladies dans lesquelles le tissu nerveux dans le cerveau est détruit sont étroitement liées à la fonction des rythmes circadiens. Dans la maladie de Huntington, les symptômes commencent par des troubles légers de mobilité ou cognitifs, et augmentent progressivement alors que le système nerveux perd sa fonction de centre de commande moteur. Les patients ayant la maladie de Huntington perdent très tôt le contrôle sur les activités de jour et de nuit. Chez les souris-Huntington, les chercheurs ont démontré un changement important dans le profil d’expression de deux gènes clés de l’horloge interne. Mais il est encore difficile de savoir si cette perte est due à un défaut du gène de Huntington lui-même ou à la propagation de la neurodégénérescence. Apparemment, cependant, le rythme perturbé contribue à ce que le cerveau continue à perdre sa fonction de contrôle. Cependant, si des mesures d’hygiène du sommeil agissent en apportant au moins une amélioration des symptômes, l’espérance est là que le processus de la maladie puisse être ralenti.

Aide au sommeil pour la maladie de Parkinson ?

Cela est très similaire à la maladie de Parkinson. Les neurones dopaminergiques meurent, en particulier dans le mésencéphale. La dopamine joue aussi un rôle crucial dans la gestion du rythme veille-sommeil. Ainsi, par exemple, les amphétamines « stimulantes » et le Modafinil augmentent les niveaux de dopamine. Comme pour les autres troubles neuronaux il y a aussi un double contrôle : la privation de sommeil conduit à une forte réduction des récepteurs de dopamine dans le striatum dans la région des noyaux gris centraux. Cette région est fortement affectée chez les patients atteints de dégénérescence par Parkinson. Les perturbations de l’horloge circadienne pourraient constituer un marqueur important de la maladie, car ils se produisent souvent plusieurs années avant les premiers symptômes typiques. Outre les nombreux symptômes moteurs, différentes caractéristiques des patients atteints de Parkinson se chevauchent et certains ont un rythme circadien anormal sans les autres processus pathologiques de Parkinson. Pour de nombreux experts, c’est une indication que l’horloge du corps détruite pourrait également conduire le processus de la maladie elle-même. Cela signifie que les somnifères et la formation comportementale devraient au moins contribuer en apportant une amélioration.

Jusqu’à présent, les expériences avec une dose de lumière plus élevée dans les foyers de soins et un traitement à la mélatonine n’ont connu qu’un succès modéré dans la lutte contre les déficits cognitifs et servent principalement comme remède à la dépression. Néanmoins, un mauvais sommeil semble accélérer l’apparition de la maladie de Parkinson et de la maladie d’Alzheimer. David Holtzman le présente de cette façon : « Les troubles du sommeil en milieu de vie pourraient provoquer l’agrégation des protéines et donc l’apparition de la maladie. Les dommages correspondant causeraient à leur tour des troubles du sommeil plus importants. » Dans le modèle murin, les somnifères améliorent la fonction cognitive des animaux avec une maladie d’Alzheimer ou une Chorée de Huntington induite. Des exercices en plein air réguliers et de l’autodiscipline aident à arrêter les symptômes des maladies neurodégénératives, mais ils ne peuvent probablement pas arrêter la détérioration du système nerveux.

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