Tags: Apoptose

Krebs: Jagd auf die Dumbo-Gene

Onkologen haben in letzter Zeit viel von Elefanten und Grönlandwalen gelernt. Die großen und schweren Tiere erkranken trotz gewaltiger Zellteilungsraten überraschend selten an Krebs. Jetzt wird versucht, das Wissen für menschliche Krebspatienten einzusetzen. mehr...

Hodenkrebs: Neue Chance für die „Männerpille“

Der Wirkstoff JQ1, ursprünglich als Verhütungsmittel für den Mann gedacht, könnte künftig bei schweren Formen von Hodenkrebs eingesetzt werden. In Mäusen tötet die Substanz entartete Zellen ab und lässt Hodentumoren schrumpfen. Untersuchungen am Menschen stehen mehr...

Universität Bonn

Zytostatika: VRAC-Untereinheiten regeln Einlass

Wie kommen Zytostatika eigentlich in die Zelle? Neue Ergebnisse zeigen, dass der Anionen-Kanal VRAC zu fünfzig Prozent für die Wirkstoffaufnahme verantwortlich ist. Ist eine der VRAC-Untereinheiten herunterreguliert, können Zellen wesentlich weniger Krebsmittel mehr...

Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin Berlin
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Beta-Zellen: MicroRNA mit Mordgelüsten

Werden die in der Bauchspeicheldrüse sitzenden Beta-Zellen zu sehr gefordert, stellen sie die Insulin-Produktion ein und sterben ab. Warum das so ist, haben Forscher nun herausgefunden. Lassen sich die Ergebnisse aus den Tierversuchen auch auf den Menschen übertragen? mehr...

Artikel von Thorsten Braun
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Apoptose: Bax-Komplexe starten das Programm

Ein Bax-Protein reicht aus, um den programmierten Zelltod auszulösen. In der Membran eingebaut, entwickeln sich unterschiedlich große Molekül-Komplexe, die es Cytochrom c ermöglichen, aus den Mitochondrien auszutreten, und so die Apoptoseeinleitung unumkehrbar mehr...

Eberhard Karls Universität Tübingen

Schlaganfall: Blutplättchen als Apoptose-Anheizer

Blutplättchen sind bei einem Schlaganfall in verschiedenen Stadien schädlich. Sie setzen erst den von-Willebrand-Faktor frei, der die Gerinnselbildung fördert. Später wandern sie in das Gehirngewebe und können dort die Apoptose auslösen. mehr...

Julius-Maximilians-Universität Würzburg

RIPK1: Enzym stärkt Darm gegen CED

Eine geschwächte Darmbarriere zählt zu den wesentlichen Ursachen für chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED). Eine neue Studie zu den molekularen Pathomechanismen zeigte nun, dass das Enzym RIPK1 eine Schlüsselrolle für eine funktionierende Darmbarriere mehr...

Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

Immunsystem: Prekäres Gleichgewicht

Forscher haben nun die Bedeutung des Proteins c-FLIPR für das Immunsystem genauer beschrieben: Ist das Molekül im Überschuss vorhanden, können Mäuse zwar Infektionskrankheiten besser bekämpfen, entwickeln im Alter jedoch Autoimmunkrankheiten. mehr...

Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung
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Leberkrebs: Apoptose als Auslöser

Das Absterben zahlreicher, entzündlich veränderter Leberzellen durch Apoptose, eine Form des programmierten Zelltodes, kann die Entstehung von Tumorzellen in der Leber begünstigen. Diese Erkenntnis eröffnet neue therapeutische Ansätze. mehr...

Helmholtz Zentrum München

Gliome: Eingeschmuggelte Therapieresistenz

Forscher fanden eine Ursache für die Therapieresistenz von Hirntumoren. In den Tumor eingewanderte Mikrogliazellen versorgen die Krebszellen mit einer Substanz, die zur Reparatur von DNA-Schäden erforderlich ist. So entgehen die Zellen dem programmierten Zelltod. mehr...

Deutsches Krebsforschungszentrum
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