Lüften? Nein danke! – Der Open-Window-Effekt

08.03.2018

„Riecht ja wie im Pumakäfig hier. Erst mal Fenster auf!“. Wer kennt dieses Phänomen nicht? Morgens zuallererst das Schlafzimmer gut durchlüften, denn die „verbrauchte Luft“ im Raum soll wieder ausgetauscht werden. Und wenn dadurch auch noch mehr Sauerstoff ins Zimmer gelangt, werden wir nicht nur direkt wacher, sondern auch glücklicher. In der Medizin kann das offene Fenster gerne mal böse enden.

Ich bin Phillipp und seit 2012 studiere ich Medizin an der Friedrich-Schiller Universität in Jena. Parallel dazu betreibe ich schon seit meiner Schulzeit Leichtathletik als Leistungssport (3000m m_1519211439.jpgHindernis und 5000m). Auch wenn diese beiden Bausteine nicht immer reibungslos ineinander passen, versuche ich aus dieser dualen Karriere das beste herauszuholen. Da beide Bereiche auch in verschiedenen Themen eng vergesellschaftet sind, möchte ich diese anhand eigener Erfahrungen gern weitergeben. Themenvorschläge sind stets willkommen. Ich werde hier nun regelmäßig Beiträge veröffentlichen, ansonsten kannst du auch gerne mal bei meinem Blog vorbeischauen: www.reinhardt-philipp.de


In der Medizin hat ein „offenes Fenster“ aber eine andere und weitaus negativere Bedeutung. Es steht für eine Schwachstelle oder einen Defekt. Ein Beispiel dafür, ist das sogenannte Phänomen des „open window“ in der Sportmedizin. Der Begriff beschreibt die Theorie über einen Zeitraum nach dem Training, welcher durch eine erhöhte Infektanfälligkeit charakterisiert ist. Saisonbedingt neigen besonders im Winter viele Sportler zu Erkältungen und Infekten der oberen Atemwege. Doch welche Optionen der Prävention stehen uns heutzutage zur Verfügung?

Wie entsteht der Open-Window-Effekt?

Wichtig für unsere Gesundheit ist an erster Stelle das Immunsystem. Im Zusammenhang mit dem Effekt des „open window“ kommen den Leukozyten (weiße Blutzellen) eine besondere Bedeutung zu. Sie lassen sich vereinfacht in Lymphozyten und Granulozyten einteilen. Die neutrophilen Granulozyten (Neutrophile) dienen der unspezifischen Abwehr und nehmen dabei Bakterien auf, um diese zu eliminieren. Dazu werden im Inneren der Neutrophilen aggressive Substanzen (Sauerstoffradikale) gebildet, welche Mikroorganismen zerstören. Dieser Vorgang wird als oxidativer Burst bezeichnet und ist ein essentieller Bestandteil der Funktion von neutrophilen Granulozyten.

Sportliche Belastungen führen zu einer Antwort des Immunsystems, welche sich in zwei Phasen unterteilen lässt. Unmittelbar nach Beginn der Aktivität kommt es zu einer Sofortreaktion unserer Immunzellen. Gleich nach der Belastung findet eine verzögerte Immunreaktion im Körper statt. Diese beiden Antworten des Immunsystems werden durch Hormone vermittelt, welche die Immunzellen in ihrer Konzentration und Funktion beeinflussen.

Sofortreaktion

Im Ruhezustand „patrouilliert“ die Hälfte der Immunzellen in der Blutbahn, während die andere Hälfte an den Gefäßwänden haftet. Durch die körperliche Belastung sowohl im aeroben als auch anaeroben Bereich steigen die Stresshormone Adrenalin und Cortisol an. In der Sofortreaktion spielt Adrenalin eine große Rolle und bewirkt die Mobilisierung einer Mehrzahl der an den Gefäßwänden haftenden Immunzellen. Zu diesem Zeitpunkt steigt die Anzahl der Immunzellen im Blut an und sorgt für eine verstärkte Infektabwehr während der Belastung. Diese sofortige Leukozytose (erhöhte Zahl an weißen Blutzellen) ist von der Belastungsintensität abhängig. Bei erhöhter körperlicher Belastung steigt folglich die Adrenalinkonzentration im Blut und damit einhergehend die Zahl der Immunzellen. Dabei zeigt sich, dass besonders die natürlichen Killerzellen sowie Lymphozyten und Monozyten adrenalinsensibel sind [1].

Nach einem intensiven Training sinkt die Adrenalinkonzentration schnell ab. Zum einen wird die Produktion des Hormons gestoppt und zum anderen zerfällt es aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit ziemlich schnell.

Die Folge: Herzfrequenz und Blutdruck sinken nach der körperlichen Belastung wieder. Damit einhergehend werden weniger Immunzellen mobilisiert und die im Blut zirkulierenden Immunzellen wandern nach derzeitigem Forschungsstand in geschädigte Gewebe (z.B. Muskulatur) aus [1]. Die Phase nach dem Training ist deshalb durch einen starken Abfall der Immunzellkonzentration im Blut gekennzeichnet. Der Konzentrationsabfall kann in dieser Phase unter das Vortrainingsniveau absinken.

Verzögerte Immunreaktion

Nach der sportlichen Belastung schüttet der Körper vermehrt Cortisol aus, welcher hauptsächlich in der Funktion der Immunsuppression arbeitet. Wie schon beschrieben, wandern die Lymphozyten und natürlichen Killerzellen nach der Belastung in die Organe und Lymphknoten. Dort verbleiben sie und zirkulieren nicht in der Blutbahn. Dieser Prozess wird „Homing“ genannt und ist durch eine verminderte Infektabwehr gekennzeichnet [2].

Ein weiterer Ausdruck für die eingeschränkte Mobilität der Immunzellen zeigt sich in der Wirkung des Cortisols. Wie bei der Sofortreaktion, kommt es bei der verzögerten Immunreaktion zu einer Leukozytose. Da die Lymphozyten und natürlichen Killerzellen in den Organen sind, wird dieser Anstieg der weißen Blutzellen durch die Neutrophilen verursacht. Cortisol wird zum einen für eine verstärkte Mobilisierung der Neutrophilen aus dem Knochenmark (Entstehungsort) verantwortlich, zum anderen sorgt das „Stresshormon“ für eine deutlich längere Verweildauer der Neutrophilen in der Blutbahn.

Wichtig ist, dass die Cortisolausschüttung im direkten Zusammenhang mit der Belastungsintensität und Belastungsdauer steht, wobei die Belastungsdauer den entscheidenderen Faktor darstellt [3]. Bei extensiven Ausdauerbelastungen unterhalb der anaeroben Schwelle zeigt sich in der Nachbelastungsphase kein wesentlicher Anstieg des Hormons und damit einhergehend geringere Schwankungen der Konzentration der Immunzellen (verminderter Anstieg der Neutrophilen). Bei intensiven Intervallbelastungen, ultralangen Ausdauerbelastungen und Ausdauerbelastungen mit einer hohen anaeroben Komponente zeigt sich eine vermehrte Cortisolausschüttung. Folglich kommt es zu einer deutlichen Beeinflussung des Immunsystems mit einer Leukozytose bedingt durch den Anstieg von Neutrophilen.

Wie lässt sich aus diesem Auf und Ab der Hormone und Zellen nun das Phänomen des „Open-Window“ erklären?

Man könnte meinen, die belastungsinduzierte Leukozytose mit dem Anstieg der Immunzellen im Blut ist ideal für die Abwehr. Ganz so einfach macht es uns der Körper dann leider doch nicht. Die Effektivität des Immunsystems hängt ebenfalls mit der körperlichen Belastung zusammen. Gabriel et. al [4] beschreiben, dass intensive Ausdauerbelastungen bis zur Erschöpfung zu einer Einschränkung des oxidativen Burst der Neutrophilen führen. Ebenso wird dargestellt, dass intensive Intervall- und ultralange Ausdauereinheiten die Neutrophilen negativ in ihrer Bakterientötung beeinflussen. Auf der anderen Seite findet sich bei extensiven Belastungen bis zu einer

Stunde eine Stimulation des oxidativen Bursts. Daraus lassen sich folgende zwei Punkte ableiten:

 

Wie lässt sich der Effekt in der Praxis vermeiden?

In der Praxis gibt es Optionen um diese Auslenkungen des Immunsystems abzuschwächen. Wie in der oberen Abbildung angedeutet, kann durch eine Kohlenhydratsubstitution vor, während und nach dem Training die belastungsinduzierte Leukozytose reduziert werden. Ein gezielter Einsatz von kohlenhydrathaltigen Getränken vermindert den Anstieg der Neutrophilen und verbessert die Neutrophilenfunktion [5].

Weitere Maßnahmen mit einem deutlich geringeren Effekt stellen ungesättigte Fettsäuren (Omega-3), verzweigtkettige Aminosäuren (BCAAs), Probiotika, Vitamin D und ausreichend Schlaf dar um die Immundepression zu vermindern. [6] [7]. Laut Bermon et. al konnte jedoch keine Beeinflussung der Immundepression nach sportlichen Belastungen durch eine erhöhte Proteinzufuhr (>2g/kg), Antioxidantien (bsp. Vitamin C), Kompressionsbekleidung, Massagen, Kälteanwendungen, NSAR und eine verstärkte Einnahme von Zink, Magnesium oder Eisen erzielt werden [7].

Fazit:

Der Open-Window-Effekt stellt einen belastungsabhängigen Zeitraum nach dem Training dar, in dem durch hormonelle Effekte unser Immunsystem in seiner Effektivität eingeschränkt wird. Durch einen gezielten Ersatz von Kohlenhydraten kann man die trainingsbedingten Auslenkungen des Immunsystems bei intensiven oder langen Ausdauerbelastungen reduzieren und sich somit vor Infekten insbesondere der oberen Atemwege schützen. Keine Angst, das Durchlüften am Morgen bleibt euch definitiv erhalten. Manchmal muss man sich auch einfach mal ausruhen, das Fenster aufmachen und frische Luft hereinlassen.

 

Quellen:

1. Puta, C., Gabriel, B., Gabriel, H., , Sport und Immunsystem, in Kompendium der Sportmedizin. 2016. p. 389-415.

2. Gabriel, H., Auswirkungen von Sport auf das Immunsystem. Vol. 32. 2006. 411-415.

3. Scharhag, J., Die Belastungsleukozytose. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 2004.

4. Gabriel, H. and W. Kindermann, The Acute Immune Response to Exercise: What Does It Mean? Vol. 18 Suppl 1. 1997. S28-45.

5. Scharhag, J., et al., Mobilization and oxidative burst of neutrophils are influenced by carbohydrate supplementation during prolonged cycling in humans. Eur J Appl Physiol, 2002. 87(6): p. 584-7.

6. Peake, J.M., et al., Recovery of the immune system after exercise. J Appl Physiol (1985), 2017. 122(5): p. 1077-1087.

7. Bermon, S., et al., Consensus Statement Immunonutrition and Exercise. Exerc Immunol Rev, 2017. 23: p. 8-50.

Artikel letztmalig aktualisiert am 08.03.2018.

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Medizin, Kardiologie
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Gast
es werden äpfel mit birnen verglichen
#2 am 08.03.2018 von Gast (Arzt)
  5
Gast
Und warum sollen wir jetzt nicht durchlüften? Bezweifle, dass es zu erhöhter Infekthäufigkeit nach Durchlüften bei Sportlern belastbare Daten gibt.....
#1 am 08.03.2018 von Gast (Arzt)
  3
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