Typ-2-Diabetes: Ausbruch gestoppt

10.10.2018

Dauerhaft hohe Glukosewerte schädigen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Die Folge: Typ-2-Diabetes. Physiologen ist es nun bei prädiabetischen Mäusen gelungen, die Funktion der Betazellen wiederherzustellen und den Krankheitsausbruch zu verhindern.

Typ-2-Diabetes betrifft mehr als 400 Millionen Menschen weltweit. Die Erkrankung manifestiert sich nicht von heute auf morgen. Patienten haben mehrere Jahre lang Prädiabetes. Dabei schädigen hohe Glukosespiegel die Betazellen, Diabetologen sprechen von einer Glukotoxizität. Enming Zhang und Albert Salehi von der Lund University in Schweden haben einen neuen Pathomechanismus entdeckt, der sich als Zielstruktur für Arzneistoffe eignen könnte.

Betazellen in Energienot

Sie untersuchten einen schon länger bekannten Ionenkanal in Betazellen der Bauchspeicheldrüse, den sogenannten VDAC-1 (Voltage-dependent anion-selective channel 1). Der Kanal transportiert Adenosintriphosphat (ATP) als Energieträger. Zhang und Salehi experimentierten mit Betazellen von gesunden Probanden und Patienten mit Typ-2-Diabetes. Bei hohen Glukosewerten wurde die Expression von VDAC1-Genen hochreguliert. Betroffene Zellen verloren ATP und gingen zugrunde.

Blockierten die Forscher VDAC-1 in Betazellen von Organspendern mit Typ-2-Diabetes mit experimentellen Hemmstoffen, normalisierten sich die Energieversorgung und die Insulinsekretion. Erste Experimente fanden in vitro mit menschlichen Zellen statt und funktionierten auch im Tierexperiment. Mäuse mit erhöhtem Typ-2-Diabetes-Risiko erkrankten nicht am Stoffwechselleiden, wenn VDAC-1 gehemmt wurde.

Metformin überrascht

In ihren Experimenten arbeiteten Zhang und Salehi mit VDAC-1-Antikörpern und chemischen VDAC-1-Inhibitoren. Beide Strategien sind im Forschungsbereich üblich. Auch der altbekannte Arzneistoff Metformin schützte Betazellen vor dem Untergang. „Der Effekt wird wahrscheinlich durch einen Einfluss auf VDAC1 erreicht“, so Salehi in einer Meldung. Außerdem vermutet er in VDAC-1 die lange gesuchte Schnittstelle zwischen Typ-2-Diabetes und verschiedenen Demenzerkrankungen. Hohe Level von VDAC-1 findet man auch in Gehirnzellen, die in einem frühen Stadium von Demenzerkrankungen betroffen sind. Epidemiologische Studien zeigen Assoziationen, liefern aber keinen Hinweis auf Mechanismen.

Unerwünschte Effekte nicht ausgeschlossen

Ob sich VDAC-1-Inhibitoren zur Therapie oder Prävention von Typ-2-Diabetes eignen, bleibt erst einmal offen. „Weitere Studien sind erforderlich, um zu zeigen, wie die Blockade von VDAC-1 die Nieren, den Herzmuskel oder das Fettgewebe beeinflusst“, gibt Salehi zu bedenken.

Bildquelle: Marcus Hansson, flickr

Artikel letztmalig aktualisiert am 10.10.2018.

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"Blockierten die Forscher VDAC-1 in Betazellen von Organspendern mit Typ-2-Diabetes mit experimentellen Hemmstoffen, normalisierten sich die Energieversorgung und die Insulinsekretion. " verstehe ich das richtig, dass die Organspender neben der spende eines Organs auch direkt noch eine kleine probe ihres Pankreas abgegeben haben? sind das lebendspender oder postmortale spenden?
#2 vor 4 Tagen von laura hussain (Studentin der Humanmedizin)
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Heute in der "Welt" : "Nach fünf Tagen brauchte der erste Patient kein Insulin mehr" Ein Bericht über das Intervallfasten Der Versuch wurde in Toronto gemacht. "In Deutschland setzt sich Stephan Martin dafür ein, Chefarzt für Diabetologie am Verbund Katholischer Kliniken Düsseldorf. Er hat den Fallbericht aus Toronto gelesen und hält ihn für „absolut seriös“. Auch Martin hat Patienten, die binnen Tagen auf Insulin verzichten können, wenn sie unter seiner Aufsicht eine Diät beginnen." So als Gegenüberstellung zum Inhalt des Artikels.
#1 vor 5 Tagen (editiert) von Brigitte Miller (Weitere medizinische Berufe)
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