Wie entsteht die Alzheimer Demenz, wie könnte man sie effektiv behandeln und wie hoch ist mein persönliches Risiko, daran zu erkranken? Einen wichtigen Beitrag zur Beantwortung dieser Fragen könnte die Untersuchung von fünf Gen-Orten leisten.
Wie ein internationales Studienteam unter Beteiligung der Goethe-Universität und des international renommierten Alzheimer Forschers Prof. Dr. Harald Hampel herausgefunden hat, sind kleine Variationen des genetischen Codes an diesen Gen-Orten mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko verbunden. Die veröffentlichten Ergebnisse weisen darauf hin, dass immunologische Faktoren sowie Prozesse des Stofftransports und des Fettstoffwechsels dabei eine bedeutende Rolle spielen.
Die Studie basiert auf genetischen Daten von fast 60.000 Personen, von denen 19.870 an Alzheimer-Demenz litten und einer Kontrollgruppe von 39.846 Gesunden. In einem mehrstufigen Prüfverfahren suchten die Wissenschaftler spezifische Varianten von Genen (Single Nucleotide Polymorphisms - SNPs), die mit einer statistisch signifikanten Erhöhung des Alzheimer-Risikos korrelieren. Die gefundenen Risiko-Gene (ABCA7, MS4A, EPHA1, CD33, CD2AP) sind unter anderem verantwortlich für Transportprozesse an den Zellmembranen, haben regulatorische Funktionen im Immunsystem und sind am Fettstoffwechsel beteiligt.
„Die Studie bestätigt Forschungsergebnisse, die wir erst vor Kurzem mit dem internationalen Studienteam in Nature Genetics publiziert haben“, so Prof. Harald Hampel, Direktor der Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie an der Goethe-Universität. „Diese Erkenntnisse sind eine wichtige Voraussetzung dafür, neue Früherkennungs- und Diagnostikmaßnahmen zu entwickeln. Das bessere Verständnis der biologischen Grundlagen eröffnet darüber hinaus neue Möglichkeiten für eine effektivere Therapie.“
Demenz - Alzheimer-Erkrankung
Psychoimmunologische Forschung bei Alzheimer-Demenz - Die Hypothese vorzeitiger Immunalterung als pathogenetischer Faktor
Alzheimer: 100 Years and Beyond
