| Zulassungsverfahren Belimumab |
| Ansätze gegen SLE |
| Studie Max Planck-Institut |
Sehr gute Ergänzung von Herrn Noschinski. Wir Apotheker sind, wie leider auch die meisten Ärzte, sehr stark von der Pharma-Industrie geprägt.Frau Niggenaber und überhaupt jeder sollte nicht nur auf die Pharmaforschung hoffen, sondern auch einmal seinen Mikronährstoff-Status überprüfen lassen.Vitamin D und das Fettsäureprofil(Omega3 u.s.w.) sind nur zwei von wichtigen Blutparametern, die zwingend normalisiert werden sollten. Der Vitamin D Spiegel (25-OH-Vitamin D3) soll über 100 nmol/l liegen, was oft nur mit 3000 I.E. (0,075mg) pro Tag oder mehr erreicht werden kann.
Nachtrag zu 6
Da die kombinierte Behandlung mit Nosoden und Haptenen darauf abzielt Irritationen und Entgleisungen des Immunsystems wieder ins Gleise zu bringen, kann sie nicht gleichzeitig mit immunsuppressiven Mitteln angewendet werden. Harte Immunsuppressiva können, das Immunsystem so schädigen, dass auch die beste Therapie mit Nosoden und Haptenen nichts mehr auszurichten vermag. Ein Versuch einen SLE so immunrestaurierend zu behandeln, könnte daher am ehesten oder vielleicht auch nur dann Erfolg versprechen sein, wenn noch keine immunsuppressiven Therapieversuche voraus gegangen sind. Das gilt auch für weniger dramatische chronisch entzündliche Erkrankung, die wie die chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, bei Mitarbeit des Patienten durch strenges Einhalten der notwendigen Diät, relativ sicher wirklich heilbar sind, jedoch nach einer voraus gegangener Behandlung mit Azathioprin nicht mehr.
Vor etwa 20 Jahren kam Frau P. in meine Praxis sie berichtete, dass im Krankenhaus bei ihr ein SLE diagnostiziert worden sei, leider ohne mir einen schriftlichen Befund vorlegen zu können. Da bei der Testung die Nosode Lupus erythematodes passend erschien, mit Dionea als Begleitmittel, habe ich diese Nosoden Behandlung mit ihr durchgeführt. Anscheinend mir wenig Erfolg, denn sie bestand darauf nun eine Kur wegen dem SLE zu beantragen. Die Kur wurde genehmigt. Bei den Laboruntersuchungen, die dort vorgenommen wurden, konnten keine Autoantikörper mehr gefunden werden. Frau P. reagierte offensichtlich beleidigt, weil man ihr ja damit die so schön gefährliche Diagnose SLE weggenommen hatte.
Nun es gibt eben Leute, wenn man denen ihre Krankheit wegnähme, dann wären sie nicht mehr gesund.
Leider hatte ich noch keine Gelegenheit bei Jemandem mit gesicherter SLE Diagnose eine solche Therapie nochmals zu versuchen. Würde es aber der Wissenschaft halber gegebenen Falls auch um sonst gerne tun, was natürlich voraussetzt, dass ein P. von sich aus freiwillig ebenfalls einen solchen Versuch unternehmen und wagen wollte.
Ich nehme bereits seit 2 Jahren an der Belimumab Studie (in Berlin an der Charite) teil.
Eine Besserung meiner Beschwerden konnte ich jedoch leider noch nicht feststellen. Ich bin nach wie vor auf meine Basis Therapie aus Kortison und Immunsuppressiva angewiesen.
Ich hoffe auf neue Forschungsreihen!
Herzlichen Dank für den umfassend zusammenfassenden Artikel, der wenigstens eine Aussicht auf erfolgreiche Behandlung aufzeigt. Das Problem bleibt allerdings, dass es kaum zugelassene Medikamente gibt, deshalb hoffen wir alle, dass die Zulassung von Belimumab bald klappt. Die meisten Mittel werden off label eingesetzt.
Sehr guter Artikel, der allerdings nur die schulmedizinische Seite beleuchtet, das aber gründlich und ausführlich. Nicht vergessen sollte man Pharmaka, die im Verdacht stehen einen SLE auszulösen: Bluthochdruckmittel (Hydrochlorothiazid, ACE-Hemmer, Ca-Antagonisten), Minocyclin, Interferone und Statine. (Srivastara M et al. 2003)
Statt des risikoreichen Thalidomid und der monoklonalen Antikörper, deren systemische Wirkung meines Erachtens noch viel zu wenig erforscht ist (man denke an die Zwischenfälle mit Natalizumab bei MS) wäre Vitamin D in therapeutisch wirksamer Dosierung eine Alternative – allerdings tun wir Deutschen uns speziell mit dem Dosierungsthema leider sehr schwer. Vitamin D hat immunmodulatorische Wirkung und kann gewebszerstörenden Entzündungsprozessen bei Autoimmunerkrankungen entgegenwirken (Cantorna MT et al. 2000, Zella T et al. 2003).
Außerdem gibt es einen weiteren Benefit: Bei SLE ist das Osteoporoserisiko stark erhöht. Die Knochendichte ist bei jedem zweiten Betroffenen erniedrigt und damit das Frakturrisiko erhöht (Yee CS et al. 2005).
Oft sind die Wirkungen einzelner Substanzen im Vergleich zu potenten Pharmaka schwach, in Kombination (z.B. mit Omega-3-Fettsäuren zur Modulation der Balance zwischen Serie-II und Serie-III-Prostaglandinen und Vitamin B12 als first-line scavenger von Nitrostress) aber zeigen sich in der Praxis oft erstaunliche Wirkungen – ich mache das seit gut 16 Jahren.
Toll, wir hoffen auf die baldige Zulassung von Belimumab!! Damit den SLE - Patienten geholfen werden kann.
Aus der Erfahrung mit der Haptentherapie kam ich zu der Erkenntnis, dass eine Autoaggression erst dann einsetzt, wenn sich Antigene an körpereigenen Substrazen anlagern. Da das Immunsystem seit urdenklichen Zeiten daran gewöhnt ist, dass Antigene mit Haptenen verbunden sind (=konjugierte Antigene) sind die B-Lymphozyten darauf spezialisiert diese Antigene an ihrem Haptenende zu erfassen um dann die Antikörper bilden zu können. (nach Jahn Klein)
Ist jedoch das Hapten verloren gegangen, was dann geschieht, wenn durch Erhitzen schon abgetötete Keime oral aufgenommen werden, da deren konjugierte Antigene nun ein freies Haptenende haben und als Polysaccharide so von des Amylase besonders leicht zerstört werden können. So werden diese nun freien Antigene (=Carrier) für die B-Lymphozyten unangreifbar, weshalb sich aus dieser Gegebenheit eine primär chronische Entzündung entwickeln muß. Im Bestreben diese freien Carrier doch noch bekämpfen zu können wird nach Haptenersatzstoffen gesucht. Diese werden z. B. bei tuberkulinischen Carriern besonders in der Gelenkknorpelsubstanz gefunden. Die B-Lymphozyten sind dann genötigt diese Knorpelsubstanz mit anzugreifen, wenn sie die nun durch Anlagerung an diese neu konjugierten Antigene vernichten wollen.
Daraus schließe ich, dass auch beim SLE eine Autoaggression durch Anlagerung von noch unbekannten Antigenen an die DNA verursacht wird.
Versicherungsmedizin - Heft 01/2012
Gesamtverband der Dt. Versicherungswirtschaft, Verband der privaten Krankenversicherung (Hg.)
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krebsmedizin - Heft 03/2006 Paraneoplastische Syndrome
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DZKF - Deutsche Zeitschrift für Klinische Forschung - HEFT 03/04 2008
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