| Studie Dundee |
| Studie Madrid |
Ich persönlich bin dem Tod gerade mal so von der Schippe gesprungen (Sommer 2009) nach dem mein Hausarzt mit das ALLOPURINOL bei Niereninsuffienz) vor meiner einjährigen Auslandsreise im Mai 2009 verschrieben hatte.
Gott sei Dank hatte ich in Cebu mit dem Chong-Hua Hospital eine Klink mit sehr guten spezial Ärzten gefunden und Dr.John T.Li und Dr. Arlene Guitierrez konnten das Stephen-Johnson-Syndrom nach 14 tägigen Klinikaufenthalt, heilen. Eine Mitpatientin (35 J) starb wenige Tage zuvor an ALLUPURINOL!
Bei mir löste sich die gesamte Haut am Körper in 2 Schichten. Weitere Medikamente die ich zusammen mit ALLOPURINOL einnahm (seit längerem) waren ENAPRIL und METROPOLOL.
Also Vorsicht bei der Einnahme von ALLOPURINOL. Erste Merkmale waren: Hautjucken, Hautausschlag, Fieber.
Das Kommentar des Kollegen Bangert finde ich sehr zutreffend. Das Allopurinol hat auserdem eine vergleichsweise sehr hohe Komplikationsrate in Form des (potenziell lebensbedrohlichen) Stevens-Johnson-Syndroms (Erythema exsudativum multiforme).
Ich kann nur von mir berichten: ich habe zu hohen Blutdruck und erhöhte Harnsäurewerte (gehabt). Durch die Einnahme von 300 mg Allopurinol p.d. ist bei mir der Blutdruck um über 10mmHg gesunken, sodaß ich auf HCT nun verzichten kann und trotzdem meine Blutdruckwerte wieder im Normalen (ca. 130/70) sich bewegen. Offensichtlich wird dem aber in der Kardiologie wenig Aufmerksamkeit geschenkt, jedenfalls ist im Internet dazu sehr wenig zu finden.
Sehr geehrte Frau Dr. Hoffmann,
Sie berichten über 2 Studien (Studie Dundee,Studie Madrid) die leider nicht im Orginal als Langfassung vorliegen.
Beim lesen Ihres Artikels kommt mir als erstes der Verdacht, wollen sich die Hersteller von Allopurinol einen zusätzlichen Markt erschliessen? Den der CNI-Patienten. Sie schliessen Ihre Arbeit mit dem Satz:"Allerdings sind die Patientenzahlen beider Studien zu gering, um derzeit eine endgültige Beurteilung des möglichen Nutzens von Allopurinol bei Herz- und Nierenkranken zuzulassen." Nachdem Sie vorher ausführen:
"Das Hospitalisationsrisiko sank um 62 Prozent." Der Weihnachtsmann lässt grüssen.
Sie schreiben:"Die Struktur der Harnsäure benötigt Sauerstoff" interessant. Harnsäure ist das stärkste Antioxidanz im menschlichen Körper, das hat die Evolution so eingerichtet, daher wird auch Harnsäure mehr resorbiert als abgebaut. Der µM/L-Wert liegt bei 160-450 (nach H.Sies). Gerade bei Dialysepatienten kommt es durch die Dialyse zum Verlust der antioxidativen Kapazität (siehe,Dissertation: Untersuchungen zum oxidativen Stress bei Hämodialysepatienten)
Schon 1996 schrieb das pharmakritische arznei telegramm (a-t 1996; Nr. 2: 23):"Als Vorzeichen der Immunreaktion setzen Fieber und Eosinophilie meist innerhalb von zwei bis sechs Wochen nach Therapiebeginn ein. Hepatitis, Nierenversagen und schwerste mukokutane Reaktionen enden für über 20% der Betroffenen tödlich." und weiter "Während Firmen wie Boehringer Mannheim (UROSIN) und Glaxo Wellcome (ZYLORIC) eine Dosisreduktion erst unterhalb einer Kreatinin-Clearance von 20 ml/min empfehlen (Rote Liste 1995, 43 016 und 43 017), erscheint uns die US-amerikanische Empfehlung einer kontinuierlichen Anpassung der Dosis an die Nierenfunktion ratsam, z.B. 200 mg/Tag bei einer Kreatinin-Clearance von 60 ml/min"
Ich denke, das Mittel sollte weiter ausschlieslich zur schweren Gichtbehandlung eingesetzt werden.
es grüsst peter
Die Ausführung über die Niere sind mir nicht verständlich. Gerade bei Niereninsuffizienz und erhöhten Krea - werten muß Allupurinol ja reduziert bzw. kann aufgrund Nephrotoxizität gar nicht gegeben werden.
Der Artikel zielt u.A. sicher auf die Frage ab, ob eine Hyperurikämie so etwas wie ein kardiovaskulärer Risikofaktor ist. Allerdings haben sich die Fachgesellschaften, nicht ohne Grund, bereits eine Meinung dazu gebildet. Dazu könnte man beispielsweise noch einiges schreiben...
Der Zusammenhang zwischen Progress einer Niereninsuffizienz (bei welchen Grundkrankheiten???) und der Allopurinol-Einnahme erschließt sich mir nicht. Eventuell gibt es auch andere empirische Daten? Sind die gemessenen Marker überhaupt aussagekräftigt? Handelt es sich vielleicht um ein Epi-Phänomen? Warum wurde nicht das Kreatinin, als anerkannter verlässlicher Marker gemessen, oder die GFR?
In jedem Fall ist das Nutzen Risiko-Verhältnis bei Allopurinol geradezu berüchtigt! Eine Neue Erkenntnis muß sicher in diesen klinischen Zusammenhang eingereiht werden. erst dann wäre eine sinnvolle für und Wider-Abwägung möglich!
Sehr guter Artikel
