Die krieg ich, die mach ich.
| Studie Dänemark |
| Kommentar Thanassoulis/O’Donnell |
Dr. Thomas Kron
Arzt/Ärztin
67550 Worms-Abenheim
@falb sicherlich hat Bios Life Complete, jetzt Bios Life C, positive Effekte auf HDL und LDL, aber man wird in D so ohne weiteres kaum "amerikanische Zustände" erreichen können, wo Pilchen und Wässerchen aus dem Bereich der Nahrungsergänzung zu jedem besseren Frühstück gehören.
Und Patienten jeden Tag zum Anrühren eines 250ml Drinks zu bringen, dürfte sich kaum als realistisch darstellen.
Welchen Einfluss Bios Life Complete auf den genetisch determinierten Lp(a)-Spiegel ist übrigens nirgends beschrieben.
Dr. Wolfgang Falb praxis@dr-falb.de
Bekannt oder nicht- egal, entscheidend ist doch, wie damit umzugehen ist. Sicherlich nicht mit chem. Mitteln, die sonst schon lange dafür werben würden. Zu empfehlen ist nach meiner Erfahrung Bios Life C ( gelistet in der Physicians desk reference, USA), das auch einen hervorragend positiven Effekt auf die HDL Erhöhung und Homocysteinsenkung hat.
Warum Niacin, wenn es auch phytotherapeutisch (ohne Flush)
gelingt, Lp(a) signifikant zu senken?
Die ChariteStudie von Prof.Siegel(Atherosclerosis192,2007)
belegt eine 23%ige Senkung von Lp(a) bei atherosklerot. Hochrisikopatienten nach Bypass-OP nach zweimonatiger Therapie mit Ginkgo-biloba-Spezialextrakt (Rökan Novo).
Dies und die gleichzeitige Senkung von oxLDL und Erhöhung
der gefässprotektiven cGMP verminderten messbar Bildung und Ausmaß atherosklerotischer Nanoplaques.
Das das Lp(a) eines der atherogensten Lipoproteine ist, ist mehr als hinreichend bekannt. Was auch erklärlich ist, wenn man bedenkt, dass es eine sehr hohe Affinität zu den Proteoglykanen der Blutgefäße besitzt und es anderseits eine hohe Strukturähnlichkeit zum Plasminogen aufzeigt.
Die erste Studie, die Lp(a) mit KHK und Atherosklerose in Zusammenhang bringt ist übrigens aus 1983 und bereits in 1984 begannen die Arbeiten zu Lp(a)-senkenden Substanzen.
Was verwundert, ist, dass in der Routine fast nie Lp(a) bestimmt wird.
Ich gebe Herrn Dr Thomas Kron recht. Es ist doch schon langsam kindisch immer gerade den Stoff oder das Phänomen als Ursache anzuschuldigen ,der/das gleichzeitig beim Auftreten einer Krankheit gefunden wird.
Die Frage ist doch viel mehr die nach dem >Warum<(liegt der Stoff in so erhöhter Konzentration vor. Aber wie ich vor kurzem auf einer Endokrinologie -Fortbildung wieder einmalerfahren durfte, sind eben auch nur weniger als 1/3 der Patienten bereit, ihren Lebenswandel von ungesund auf vernünftig umzugestalten (Abbau von Stressoren, Ernährung ..etc)
Neu ist durchaus die beschriebene Korrelation zwischen Lp(a) und Herzinfarkt. Die bekannte Tatsache, dass hier ein unabhängiger Risikofaktor vorliegt dürfte wohl kaum eine erschöpfende Erkenntnis sein. Weniger hilfreich ist die Diskussion, was nun gefährlicher sei, LDL oder Lp(a). Das Jonglieren mit Prozentzahlen ist nicht sinnvoll. Das individuelle Risiko hängt bekanntlich von vielen Faktoren ab, insbesondere von der Anzahl der Risikofaktoren. Wichtig ist eine praktische Empfehlung für Patienten, bei denen wir Lp)a) routinemäßig bestimmen. Ist der Wert gering bis mäßig erhöht ist verstärkt auf ein niedriges LDL zu achten, auch wenn dies per se nicht erhöht ist - neben den üblichen Verhaltensregeln bezüglich Ernährung und Genußmittel usw. Die Tatsache der genetischen Disposition sollte ebenso erwähnt werden wie das Fehlen einer kausalen Therapie. In den sehr seltenen sehr schweren Fällen (hatten wir in fünf Jahren zwei mal) ist tatsächlich eine Apherese indiziert.
Ich schließe mich Kramer an, alter Hut. Steht schon in den älteren Lehrbüchern für Orthomolekulare Medizin drin.
Jetzt bin ich nur mal gespannt, ob es auch wieder 10 Jahre dauert, bis einer der "Forscher" herausfindet, dass es vielleicht nicht am LDL, sondern am ox-LDL liegen könnte.
Ein Faktor, der ein Risiko anzeigt, ist etwas anderes als ein Faktor, der etwas verursacht. Kausalität und Korrelation sind nicht identisch.
Gänseleber kommz in den Ernährungs Empfehlungen aber noch ganz gut weg...
www.naehrwertrechner.de/naehrwerte-details/V636111/
Das erhöhte Lp(a)-Serumkonzentartionen einen Risikofaktor darstellen für die Atherosklerosenetsehung ist doch ein alter Hut. Auch dass eher die Isoform mit dem Risiko korreliert ist, als die Höhe des Lp(a)-Spiegels (auch wenn die Isoform mit der Höhe der Serumkonzentration korreliert ist). In diesem Artikel ist ausser der Information, dass zwei Studien laufen, möglicherweise irgendwann einen Effekt zeigen, leider nichts zu finden, das nicht seit 10 Jahren bekannt wäre. Ein bischen aktueller und relevanter dürfte die Berichterstattung schon sein.
