Rheuma: Bremse für Knochenzerstörung?

21. August 2015
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Das körpereigene Protein Myostatin ist nicht nur für die Muskelregeneration zuständig, sondern fördert auch die Bildung von Osteoklasten und ist so maßgeblich an der Knochenzerstörung bei rheumatoider Arthritis beteiligt. Liegen in dieser Erkenntnis neue Ansätze zur Rheumatherapie?

Myostatin war bislang vor allem als Regulator des Muskelwachstums und der Muskelregeneration bekannt. Ein Team um den Molekularbiologen Dr. Berno Dankbar vom Institut für Experimentelle Muskuloskelettale Medizin an der Universität Münster entdeckten eine bislang unbekannte Schattenseite des Proteins: Indem Myostatin die Bildung von Osteoklasten fördert, trägt es maßgeblich zur irreversiblen Gelenkzerstörung bei.

Hilfe bei rheumatoider Arthritis?

Die Wissenschaftler untersuchten die Rolle des Proteins in verschiedenen Mausmodellen der rheumatoiden Arthritis. Dabei zeigte sich: Der Myostatin-Spiegel im Körper steigt im Krankheitsverlauf an. Außerdem fanden die Forscher heraus, dass Myostatin die Osteoklastenbildung direkt fördert und damit zu einer erhöhten Gelenkzerstörung führt.

Wenn Myostatin bei Mäusen nicht gebildet oder künstlich blockiert wird, verringert sich umgekehrt das Ausmaß von Gelenkentzündung und -zerstörung deutlich. Myostatin reguliert also nicht nur das Muskelwachstum, sondern ist offenbar auch im Knochenstoffwechsel involviert. „Die Ergebnisse lassen darauf hoffen, dass Myostatin einen wertvollen neuen Therapieansatz bietet“, so Dankbar. „Vielleicht kann die Gelenkzerstörung bei rheumatoider Arthritis so in Zukunft gebremst werden.“

Originalpublikation:

Myostatin is a direct regulator of osteoclast differentiation and its inhibition reduces inflammatory joint destruction in mice
Berno Dankbar et al.; Nature Medicine, doi:10.1038/nm.3917; 2015

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