Hemmende Synapsen: Die Macht des Einzelnen

13. August 2015
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Für einen optimalen Datenfluss im Gehirn ist nicht nur die Übertragung von Informationen wichtig, sondern auch ihre gezielte Hemmung. Selbst einzelne hemmende Synapsen können die Signalverarbeitung maßgeblich mit einer Präzision von wenigen Millimetern in ihrer Amplitude beeinflussen.

Unser Denken, Handeln und Fühlen, aber auch unsere Organ- und Körperfunktionen werden durch die synaptische Informationsweitergabe im Gehirn gesteuert – in jeder Sekunde sind es viele Billiarden Impulse. Damit dieser enorme Datenstrom in geregelten Bahnen läuft, gibt es erregende Synapsen, die Informationen zwischen Zellen weitergeben, und hemmende Synapsen, die den Informationsfluss eingrenzen und verändern.

Wie wichtig auch das Unterdrücken unerwünschter Signale ist, zeigt sich unter anderem, wenn die Funktion der hemmenden Synapsen gestört ist: Es kommt zu einer überhöhten Erregung im Gehirn, wie sie zum Beispiel bei Epilepsie zu sehen ist. Doch auch um zu lernen, oder sich zu erinnern, braucht das Gehirn Nervenzellen, die die Aktivität anderer Nervenzellen regulieren. Die meisten dieser hemmenden Synapsen docken an Dendriten an. Welche Wirkung diese hemmenden Synapsen jedoch genau haben und wie präzise sie agieren, war bislang nicht erforscht.

 Hemmende Nervenzellen (grün) können über einzelne Synapsen die Signalverarbeitung in Zellen der Großhirnrinde (rot) modulieren oder blockieren.  © MPI für Neurobiologie / Müllner

Hemmende Nervenzellen (grün) können über einzelne Synapsen die Signalverarbeitung in Zellen der Großhirnrinde (rot) modulieren oder blockieren. © MPI für Neurobiologie / Müllner

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie konnten nun in Mäusen zeigen, dass selbst einzelne hemmende Synapsen die Signalverarbeitung in den Dendriten anderer Zellen entscheidend beeinflussen. Die Neurobiologen untersuchten den Einfluss der dendritischen Hemmung auf Nervenzellen im Hippocampus, in dem unter anderem Kurzzeit- in Langzeiterinnerungen umgewandelt werden. Sie konnten beobachten, wie schon einzelne hemmende Synapsen die Stärke und Ausbreitung eines Signals in der gehemmten Nervenzelle erheblich veränderten. Die Ergebnisse zeigen, dass Nervenzellsignale durch hemmende Synapsen mit einer Präzision von wenigen Millisekunden und Mikrometern in ihrer Amplitude reguliert werden können.

Einzelne Synapsen spielen eine wichtige Rolle

Es war bekannt, dass hemmende Nervenzellen eine sehr grundlegende Funktion im Gehirn erfüllen. „Dass aber bereits einzelne hemmende Synapsen eine wichtige Rolle spielen und eine so präzise Wirkung haben, hat uns richtig fasziniert“, erklärt Fiona Müllner, die Erstautorin der gerade erschienenen Studie. Aufbauend auf ihre Ergebnisse konnte mithilfe eines Modells zeigen, wie einzelne hemmende Synapsen sogar die synaptische Plastizität, die Grundlage für Lernen und Gedächtnis, kontrollieren könnten. „Uns interessiert jetzt natürlich ganz besonders, welche Einflüsse eine so präzise Hemmung auf die Speicherung von Information im Nervensystem hat“, fügt Tobias Bonhoeffer hinzu, der mit seiner Abteilung am Max-Planck-Institut für Neurobiologie die Grundlagen der synaptischen Plastizität untersucht.

Originalpublikation:

Precision of Inhibition: Dendritic Inhibition by Individual GABAergic Synapses on Hippocampal Pyramidal Cells Is Confined in Space and Time
Fiona Müllner et al.; Neuron, doi: 10.1016/j.neuron.2015.07.003; 2015

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Medizin, Neurologie

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1 Kommentar:

Die Wichtigkeit der hemmenden Neurone sind schon von Nietzsche beschrieben worden und seit Aristoteles bekannt! Hier zum Beispiel:
Der Mechanismus an Neuronen und Synapsen:
(aus: „Der Phallus-Komplex“)
Neuronen sind die Nerven-Zellen, die Grundbausteine des zentralen Nervensystems im Hirn. Hier findet eine hohe Proteinsynthese-Aktivität statt. Die Zell-Fortsätze (Dendri-ten; griechisch: dendron = Baum) sind teilweise sehr lang. Als Nervenfasern (Axon) erreichen sie andere Neuronen. Zwischen beiden Neuronen liegt eine Schaltstelle (Synapse), und jede Nervenzelle besitzt bis zu 10000 Schaltstellen zu Nachbarzellen. Die Synapse besteht aus dem Endkölbchen (mit präsynaptischer Membran) und der Kapsel (mit einer postsynaptischen Membran). An den Synapsen entstehen durch Sinnes-Impulse oder willentlich-motorischen Befehlen Kondensator-artig Schwellenwerte (Bereitschaftspotentiale). Die chemische Depolarisation findet an der Plasmamem-bran durch freigesetzte Botenstoffe (Transmitter) über synaptische Spalte in der Membran statt. [Es befinden sich nämlich in den Kölbchen winzige Säckchen (Vesikel), die gefüllt sind mit Neurotransmittern, sich enzymatisch öffnen und die Botenstoffe freisetzen (die „Fermantation“ durch Enzyme hat bereits Justus von Liebig, 1803-1873, beschrieben). Liegen Enzym-Schäden vor, werden die Transmitter nicht freigesetzt und können auch nicht die Erregung über den Synapsen-Spalt weiterleiten!] Normal wird die Erregung als „Aktions-Potential“ an der Oberfläche des Axons fortgeleitet und erreicht die nächste Nervenzelle. Hier wird wieder der Axonhügel (Ursprungskegel der Nervenfaser), das Perika-ryon, zum abermaligen Kondensator. Die Kondensator-Entladung folgt dem „Alles-oder-nichts-Prinzip“, also die einzelne Synapse entlädt sich vollständig. So ist z. B. die Stärke des Orgasmus durch Vermehrung oder Verminde-rung der gleichzeitig ausgelösten Aktionspotentiale pro Zeiteinheit bestimmt. Erfolgt die Entladung einer Masse von Synapsen synchron, so wird nach John Eccles (1903-1997) die gebündelte Dendriten-Aktivität als Psychonen bezeichnet und stellt ein „Energiebündel“ dar. Die Menge und Wirkdauer der Botenstoffe ist begrenzt (weniger Enzyme setzen weniger Transmitter frei, und mehr Enzyme können den Abbau beschleunigen. Damit hat das Auswirkungen auf die Informations-Übermittlung und so auf die Funktion des Gehirns!). – Schon Aristoteles 384-322 v. Chr.) sprach wie Platon (427-347 v. Chr.) von einem „unbewegten Beweger“, für den man auch die Enzyme ansehen könnte.
Die hemmenden Neurone (für sog. Bewusstseins-Vetos) benutzen „inhibitorische Synapsen“ und funktionieren prinzipiell in gleicher Weise. Aber, anstatt das nachge-schaltete Zielneuron zu erregen, dämpft der Neurotrans-mitter nach Andocken an seinen Rezeptor in der postsynaptischen Membran durch Hyperpolarisation die Erregbarkeit. Als ausgesprochen bremsender Transmitter fungiert die Gamma-Aminobuttersäure (GABA), ein von den Nervenzellen produzierter Transmitter. (Serotonin-Mangel bedeutet zu wenig GABA). In der postsynaptischen Membran verursacht der Transmitter den Chlor-Ionen-Einstrom bzw. den Kalium-Ionen-Austritt und setzt so die Erregungsschwelle herauf (Motorische Synapsen geben hauptsächlich Natrium- und Kalium-Ionen unter Zurück-lassung negativer Ladungen frei). –
Steigt das Spannungs-Potential überdimensional an, so wird die Erregungsweiterleitung blockiert. Dieser Prozess wird durch die Benzodiazepine besonders verstärkt. Überwiegt der Vorgang an den hemmenden Neuronen, so wird ein „Aktivitäts-Vorgang“ gestoppt. Auch ß-Endorphin moduliert die hemmenden Neurone in gleicher Weise, verhindert also die Entladung ihrer Bereitschaftspotentiale und führt so im sensorischen Bereich eher zu halluzino-genen Emotionen. – Da ß-Endorphin hemmend auf die Synapsen der Schmerzfasern einwirkt, entsteht bei seinem Mangel eine verstärkte Wehleidigkeit. − Im motorischen Bereich verursacht der Ausfall hemmender Neurone eine unkontrollierte Hyperaktivität und eine Konzentrations-Schwäche schon im Kindesalter; später manchmal als so genannter Tic. Diese chemische Dis-Balance bei der Hyper-polarisation hemmender Neurone führt zur Aufmerksam-keitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung ADHS (!) – aber auch ein enzymatisches Defizit des Proteins GIT 1, welches die freigesetzten Neurotransmitter in die Vesikel zurück befördert, führt zu einer erheblichen Verlangsamung hemmender Neurone und Erscheinungen, die dem ADHS, der Schizophrenie und der Epilepsie gleichkommen.
Andererseits stimuliert ein ständiges „Nein“ einer Ehefrau hemmende Neurone und damit ein Bewusstseins-Veto, welchem dann bei einer von ihr gewünschten Sexualität die Impotenz folgt.
(Auch Sigmund Freud sah viele neurotische Symptome als Ausdruck eines „Kompromisses“ zwischen unbewusstem Wollen und nicht „voll geglückter Abwehr“ entstehen, was der enzymatischen Behinderung hemmender Neurone entspricht. In diesem Zusammenhang sollte man erwähnen, dass im hohen Alter die Enzyme für die Ausschüttung von Neurotransmittern hemmender Neurone oft defizitär wer-den. Dann entsteht eine Gang-Unsicherheit auf Treppen, da die Füße für einen falschen Tritt zu spät gebremst werden. Und diese Gangunsicherheit ist es auch, weshalb viele ältere Menschen „am Stock“ gehen.
Oder, ein 80jähriger Jäger − wie vorgekommen − erschießt bei einem Überfall einen Einbrecher von hinten, der sich im letzten Augenblick zur Flucht abwandte. Außerdem lähmt Alkohol primär die hemmenden Neurone!)

Die Neuro-Physiologie an den Synapsen

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