Depression: Homer1a als Schlüssel zum Erfolg?

11. August 2015
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Therapien gegen Depressionen wurden bisher vor allem in Folge klinischer Beobachtungen entwickelt. Nun konnte im Mausmodell mit Homer1a eine neurobiologische Schaltstelle im Vorderhirn identifiziert werden, die die Tür zu neuen Therapieansätzen aufstößt.

An der  Homer1a-Schaltstelle könnte die zukünftige Entwicklung innovativer Behandlungen ansetzen, die schnellere Effekte als die bisher verfügbaren Medikamente versprechen. Die detaillierten Forschungsergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Neuron veröffentlicht.

Wirkungsmechanismus von Schlafentzug entschlüsselt

In einer internationalen Studie unter der Leitung von Prof. Dr. Dr. Dietrich van Calker, Leiter der Sektion Psychopharmakotherapie, und Prof. Dr. Knut Biber, Leiter der Sektion Molekulare Psychiatrie, beide an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg, wurde zunächst der Wirkungsmechanismus von Schlafentzug bei Depressionen aufgeschlüsselt. Anders als Antidepressiva, die erst nach zwei bis drei Wochen einen therapeutischen Effekt zeigen, wirkt Schlafentzug bei depressiven Patienten sofort oder gar nicht. Das heißt, nach einer durchwachten Nacht verbessert sich bei vielen Patienten die Depression entscheidend. Diese positive Wirkung hält allerdings in der Regel nur bis zum nächsten Nachtschlaf an.

Homer1a als Schaltstelle identifiziert

In einem Depressionsmodell konnten die Forscher die „antidepressive“ Wirkung von Schlafentzug auf die Funktion von Homer1a im Vorderhirn zurückführen, das bei der Regulation der Reizübertragung zwischen Nervenzellen eine wesentliche Rolle spielt. Eine Blockierung von Homer1a im Vorderhirn verhinderte die „antidepressive“ Wirkung von Schlafentzug. In einem zweiten Schritt wurde die zentrale Bedeutung von Homer1a auch bei der Gabe antidepressiver Wirkstoffe wie Imipramin und Ketamin untersucht. Bei Ketamin, einer sehr rasch antidepressiv wirkenden Substanz, wurde eine unmittelbare Stimulation von Homer1a im Vorderhirn gefunden. Bei Imipramin, einem Antidepressivum mit verzögerter klinischer Wirkung, zeigten sich die Effekte auf Homer1a erst nach Wochen. Bei beiden Substanzen wurde die „antidepressive“ Wirkung durch die Blockade von Homer1a aufgehoben.

Neurobiologischer Mechanismus beschrieben

Damit wurde erstmals ein gemeinsamer neurobiologischer Mechanismus für die unterschiedlichen antidepressiven Verfahren (Schlafentzug und Antidepressiva) beschrieben. „Unsere Untersuchungen identifizieren Homer1a im präfrontalen Cortex als zentrale Schaltstelle für die Wirkung sowohl nicht-medikamentöser als auch medikamentöser Depressionstherapien“, fasst van Calker die Studie zusammen. „Diese zentrale Bedeutung von Homer1a öffnet die Tür für die Suche nach neuen pharmakologischen Strategien, die mit der angestrebten Erhöhung von Homer1a einen neuen antidepressiven Therapieansatz verfolgen“, ergänzt Biber.

Originalpublikation:

Increased Signalling via Adenosine A1 Receptors, Sleep Deprivation, Imipramine and Ketamine Inhibit Depressive-like Behaviour via Up-regulation of Homer1a
Tsvetan Serchov et al.; Neuron, Volume 87, 05. August 2015 (Pages 549 – 562); doi: 10.1016/j.neuron.2015.07.010

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