NCL: Honig im Kinderkopf

10. September 2015
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Ablagerungen im Gehirn führen schon bei Kindern und Jugendlichen zu demenzähnlichen Erkrankungen, den neuronalen Ceroid-Lipofuszinosen (NCL). Therapien gibt es nicht. Deshalb versuchen Eltern mit großer Leidenschaft, an experimentelle Wirkstoffe zu gelangen.

Hannah hat im Juli ihren zehnten Geburtstag gefeiert. Vor vier Jahren wurde sie normal eingeschult – als interessiertes, aufmerksames Mädchen. Mittlerweile vergisst sie Details aus ihrem kurzen Leben oder aus ihrer Umwelt, etwa das Schwimmen. Hannah leidet an neuronaler Ceroid-Lipofuszinose Typ 2 (NCL Typ 2), bekannt als „Kinderdemenz“.

Fatale Ablagerungen

Welche Prozesse bei NCL genau ablaufen, ist Gegenstand wissenschaftlicher Untersuchungen. Fest steht, dass es sich um meist autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselerkrankungen handelt, die zu lysosomalen Speicherkrankheiten zählt. Humangenetiker haben 14 relevante Gene identifiziert, von denen eines Mutationen aufweist. Die Inzidenz aller Formen liegt in Europa und Nordamerika bei 1 zu 10.000. Doch was passiert im Gehirn genau? Genetische Defekte führen zu nicht mehr funktionsfähigen Enzymen. Davon ist bei Typ 1 die Palmitoyl-Protein-Thioesterase 1 und bei Typ 2 die Tripeptidyl-Peptidase 1 betroffen. Wachsartige Ceroid-Lipofuszine, also zelluläre Abfallprodukte aus Lipiden und Proteinen, sammeln sich intrazellulär an. Letztlich gehen Nervenzellen zu Grunde. Da in frühen Lebensphasen viele Neuronen entstehen, kommt es zu einem ständigen Auf und Ab der Fähigkeiten: Kinder lernen Laufen, später Schreiben und Schwimmen – um die Fähigkeit kurzerhand wieder zu verlieren. Bei Hannah tippten Ärzte ursprünglich auf das Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS), bis sie schließlich eine andere Diagnose stellen mussten. Je weiter die Krankheit voranschreitet, desto ausgeprägter werden auch die Symptome. Es kann zu epileptischen Anfällen und zu Myoklonien kommen. Kinder erblinden, und auch der Schluckreflex lässt nach. Sämtliche kognitiven und motorischen Fähigkeiten gehen verloren, je nach Genotyp früher oder später.

Formen über Formen

Vier von 14 Formen der Erkrankung sind besonders häufig: NCL Typ 1, die Hagberg-Santavuori-Krankheit, tritt als infantile Ausprägung bei Kindern zwischen sechs und 24 Monaten auf. Ihre Entwicklung stagniert; später kommt es zu Rückschritten. Typischerweise treten Muskelhypotonien auf, später epileptische Anfälle. Kleine Patienten sterben meist vor ihrem vierten Geburtstag. Im Unterschied dazu tritt NCL Typ 2, die Jansky-Bielschowsky-Krankheit als spät-infantile Ausprägung, zwischen dem zweiten und dem vierten Lebensjahr auf. Typisch sind Krämpfe und Ataxien, gefolgt von einer Atrophie des Gehirns und von Demenz. Hier beträgt die maximale Lebenserwartung zehn bis zwölf Jahre. Beim juvenilen Erscheinungsbild NCL Typ 3, bekannt als Batten-Krankheit, treten die Symptome im Alter von fünf bis zehn Jahren auf. Es kommt zum Verlust der Sehfähigkeit. Nach und nach schwinden motorische beziehungsweise kognitive Fähigkeiten. Degenerative Prozesse im Gehirn führen schließlich zu Epilepsie und Demenz. Betroffene sterben in der Regel im Alter zwischen 20 und 40 Jahren. NCL Typ 4, das Kufs-Syndrom, unterscheidet sich als adulte Form mit milderem Verlauf stark von Typ 1 bis 3. Erste Symptome treten nach dem 30. Geburtstag auf. Danach bleiben den Patienten meist noch zehn Jahre. „Kinderdemenz“ ist damit ein eher irreführender Begriff. Zum Vergleich: Die Alzheimer-Demenz hat weitaus komplexere Auslöser; mit humangenetischen Analysen ist es nicht getan. Beide Krankheiten führen über unterschiedliche Mechanismen zur Neurodegenration.

Warten auf Pillen

Haben Ärzte NCL labordiagnostisch und humangenetisch nachgewiesen, bleiben ihnen lediglich palliative Behandlungskonzepte – zugelassene Therapien gibt es nicht. Forscher verfolgen aber mehrere Strategien: Cysteamin (2-Aminoethanthiol) und N-Acetylcystein zeigten in einer kleinen Studie Effekte. Manche Patienten starten Behandlungsversuche mit Flupirtin, einem Schmerzmittel. Aktuelle Untersuchungen gibt es hier nicht. Das Immunsuppressivum Mycophenolat-Mofetil wird im Rahmen einer Studie untersucht; Resultate müssen noch veröffentlicht werden. Auch Gentherapien gelten als vielversprechend – momentan läuft eine Studie mit Adeno-assoziierter Viren (AAV 2) als Vektoren. Noch bis Ende 2020 sollen Daten gesammelt werden. Versuchsweise haben Ärzte auch Stammzellen eingesetzt; eine Studie lief bis Anfang 2015. Phase Ib scheiterte am Versuch, Patienten in frühen Stadien zu rekrutieren.

Hick-Hack um Härtefallprogramme

Viel naheliegender wäre eigentlich, defekte Enzyme zu substituieren. Diesen Weg geht BioMarin, ein forschender Hersteller aus den USA, mit BMN-190 (Cerliponase Alfa). Patienten erhielten rekombinante, menschliche Tripeptidylpeptidase-1 (rhTPP1) als intracerebroventrikuläre Injektion alle zwei Wochen, und zwar 48 Wochen lang. Nach Erfolgen einer Phase1/2-Dosisfindungsstudie folgte eine Verlängerungsstudie, um Sicherheit und Wirksamkeit zu überprüfen. Weitere Personen werden nicht mehr aufgenommen. Dagegen setzen sich Hannahs Eltern zur Wehr. Sie argumentieren mit Compassionate-Use-Programmen. Nach deutschem Recht können nicht zugelassene Medikamente, von denen schon Daten vorliegen, in Einzelfällen verwendet werden. Details regelt das Arzneimittelgesetz (AMG), Paragraph 80. Nur hat BioMarin kein Interesse – die Gründe liegen im Dunkeln. Vielleicht liegt es daran, dass ein Konzern Pharmaka für Härtefallprogramme kostenlos zur Verfügung stellen muss. Hannahs Eltern versuchen jetzt über das Kampagnenportal change.org medialen Druck aufzubauen. Mehr als 360.000 User unterstützen ihren Wunsch, BMN-190 einzusetzen.

60 Wertungen (4.13 ø)

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55 Kommentare:

Gast
Gast

@ P. Suter
Wie gehabt, kein sachliches Argument, schon gar kein Eingehen auf geäußerte Kritik.

#55 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#54 |
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Gast
Gast

@ P. Suter
Sie bemühen Prof. Maiken Nedergaard als Quelle. Da Sie aber nicht zu wissen scheinen, dass es sich um eine Frau handelt, darf ich auch vermuten, dass Sie mit ihren Arbeiten nur aus zweiter oder dritter Hand vertraut sind. Ihre ursprünglichen Arbeiten über das Glymphatische System sind inzwischen deutlich modifiziert worden und beinhalten mitnichten eine Beschreibung eines Systems das die “Nervenzellen im GESAMTEN Gehirn erneuern” kann.

#53 |
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Gast
Gast

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#52 |
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Gast
Gast

Hallo Herr Suter!
Wenn es so einfach wäre.
Dank einer Weizen-, Milch-, und was-weiß-ich-Allergie kriegt ein NCL-Kind u. a. nur weizen- und zuckerfreie Kost. Der Krankheitsverlauf bleibt davon leider völlig unberührt. Ist zwar keine Studie aber doch eindeutig.

#51 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#50 |
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Mutter eines NCL-Kindes
Mutter eines NCL-Kindes

Meinen Sie nicht, das wir nicht alles schon versucht hätten, und wenn es mit ein wenig Ernährungsumstellung getan wäre …

Was machen Sie Gesundheitsapostel denn, wenn Sie wirklich mal krank sind???

Es ist auch wirklich traurig, das immer wieder Menschen, die nicht auf dem Boden der Tatsachen/Realität bleiben, von Ihnen in falsche Hoffnung gestürzt werden.

#49 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#48 |
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Student der Humanmedizin

@Patrick Suter:
Sie schreiben, dass durch die “richtige” Zufuhr die Zellteilung perfekt abläuft und dadurch die im Artikel genannte Krankheit geheilt werden kann.

Hier zeigt sich, dass Ihnen ein Umstand offenbar nicht bewusst ist: im Gehirn findet – mit Ausnahme von drei Arealen – keine Zellteilung mehr statt.
Die durch den Enzymdefekt bedingt entstehenden Lipofuszine lagern sich in Neuronen des Gehirns und Rückenmarks ab und die befallenen Zellen können nicht repariert werden. Ebenso lagern sie sich in anderen Zellen ab, die keine Teilung mehr betreiben.

Sogar dann wenn man den Enzymdefekt mit einer Gentherapie behandeln könnte, ließen sich die Ablagerungen in den bereits betroffenen Zellen nicht beseitigen.

#47 |
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Student der Pharmazie
Student der Pharmazie

Kann man diese Verrückten nicht aussperren?

#46 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#45 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#44 |
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U.Michelsen FÄ Allgemeinmedizin
U.Michelsen FÄ Allgemeinmedizin

Antwort zu Kommentar 27: da die Krankheit beim ältesten betroffenen Kind erst im 4. Lj. diagnostiziert wurde, waren die beiden kleineren Geschwister bereits auf der Welt. Vor jeglicher genetischen Beratung und Diagnostik.
Ansonsten wird mir übel beim Lesen der ganzen eitlen verbalen Gefechte – einschließlich GROßSCHREIBUNG und musikalischen Fußnoten!
Ich kann mich nur dem Kommentar #41 anschließen: wer auch nur eines dieser Kinder und der betroffenen Familien kennenlernen würde, würde diesen teilweise hanebüchenen Schwachsinn für sich behalten.

#43 |
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GruenesEdertal
GruenesEdertal

Fuselalkoholismus ! Schäden der Aldehyd entgiftenden Enzymstrukturen. Meist erfolgt die Schädigung durch angereicherte Aldehyde, resp. Fuselalkohole, bereits im Bauch der Mutter mit allen Konsequenzen.
Mindest-Therapie: Expositionsschutz vor körperfremden Enzyminhibitoren

#42 |
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Blind
Blind

Ich kenne und verfolge das traurige Schicksal von blinden Kindern mit NCL 3 und Ihren Eltern seit 20 Jahren, 5 davon sind trotz aller Behandlungen gestorben. Ihre Äußerungen finde ich z. T. empörend, wenn Sie die Leidensgeschichten kennen würden.

#41 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#40 |
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Do not feed the trolls.

#39 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#38 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#37 |
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Im letzten Satz sollte es heißen: … über einen solchen Artikel diskutieren (oder auf … reagieren), sorry!

#36 |
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Welche unsägliche Rechthaberei bei einem so ernsthaften Thema! Wie kann man nur das Schicksal der betroffenen Kinder und ihrer Eltern auf den bösen Zucker reduzieren und alle Welt damit missionieren wollen… Schade, dass auf einen solchen Artikel nicht seriös und sachlich diskutieren kann, da stimme ich Fr. Dr. Aden vollkommen zu.

#35 |
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Gast
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#34 |
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Gast
Gast

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#33 |
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Gast
Gast

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#32 |
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Gast
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#31 |
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@26
Herr Suter,

WARUM S C H R E I E N SIE DENN I M M E R F O R T?

#30 |
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Biologin

Lieber Herr Suter,
vielen Dank für Ihre Antwort. Leider haben Sie meine Bitte, eine Quelle für Ihre Behauptungen zu nennen, nicht erfüllt. Ganz im Gegenteil, Sie stellen neue Behauptungen auf, ohne diese zu belegen, sei es durch eigene Daten oder andere Quellen. Ich würde gerne mit Ihnen weiter diskutieren, doch anscheinend sind Ihnen die Grundlagen einer wissenschaftlichen Diskussion nicht geläufig. Wer eine Behauptung in den Raum stellt, muss diese auch durch Quellen (zum Beispiel Laborbuch, das eigene Experimente dokumentiert, oder Zitate aus Peer-reviewed Artikeln…) belegen.
Für den Fall, dass ich Sie komplett missverstanden habe, und es sich bei Ihren Aussagen um Ihre *Arbeitshypothesen* handelt, sollten Sie das kenntlich machen, da in diesem Falle die Grundlage für eine Diskussion eine ganz andere wäre.
Vielleicht sollten Sie sich noch ein bisschen mit den Grundlagen der molekularen Genetik und den DNA-Reparationsmechanismen beschäftigen, bevor Sie wilde Behauptungen und/oder Hypothesen aufstellen, das von mir im Post #24 genannte Lehrbuch eignet sich dafür hervorragend. Ich wünsche Ihnen noch einen schönen Tag.

#29 |
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Ärztin

Ich würde gerne nur wissenschaftlich haltbare Äußerungen lesen, die mit Quellenangabe aus guten Journalen belegt sind, dieses Erfahrungsmedizingewäsch- bar jeder Pathophysiologie -ist gefährliche Verdummung und Zeitverschwendung. Der Zuckerkonsum hat zu 100% nichts mit neurodeg. Krankheiten zu tun, die Heilsversprechen sind kriminell.
Dr. med. mit Zusatztitel HNV und Psychotherapie ( NB es gibt wissenschaftl. diskutable NHV!)

#28 |
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Medizinphysiker

@9
“Ich kenne eine Familie mit drei betroffenen Kindern”,
mit Verlaub: das lässt doch auch einige Fragen offen: muss so etwas drei(!) Nachkommen angetan werden?

#27 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#26 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#25 |
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Biologin

Lieber Herr Kunter,
ein “Gendefekt” kann nicht durch äußere Einflüsse “repariert” werden, so habe ich Ihre Aussage jedenfalls verstanden.
Es gibt tatsächlich Enzyme, die dazu dienen, bei der Zellteilung Gendefekte zu reparieren, die durch eine Art Kopierfehler entstehen. Das funktioniert aber nur bei genau dieser Zellteilung, bei der der Gendefekt entstanden ist. Später ist das nicht mehr möglich. Und eben erst recht nicht durch äußere Umstände. Die derzeit einzige Möglichkeit, den Gendefekt von außen zu beseitigen, wäre eine genetische Modifikation, die z. b. durch Adenoviren vermittelt werden könnte (das nennt sich umgangssprachlich Gentherapie). Aber selbst dieser Vorgang ist so komplex und schwierig zu bewältigen, dass die aktuellen Möglichkeiten der Gentherapie sich darauf beschränken, eine (oder mehrere) korrekte Kopien des fraglichen Gens in das Genom einzuschleußen, nicht aber das defekte Gen zu reparieren. Genetische Erkrankungen können aus genau diesem Grund derzeit ursächlich nicht geheilt, sondern nur als chronische Erkrankung behandelt und gelindert werden. Weiterführendes Wissen dazu finden Sie in den Lehrbüchern der Molekularen Genetik, z. B. Human Molecular Genetics von Tom Strachan & Andrew Read (das nur, um einem Ruf nach Quellen für diese Aussagen vorzubeugen).

#24 |
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Bibliothekar

Es kann doch nicht so schwer sein! Eine “genetisch bedingte neurodegenerative Krankheit” ist n. m. V. eine Krankheit, die entweder im “Ur-Pol” der Gene bereits angelegt ist und bei unpassender Ernährung aktiviert wird, ODER der Gendefekt wird durch äußere Einflüsse (welche den Allwissenden u. U. noch unbekannt sind) hervorgerufen. Und wenn letzteres zutrifft, dann spielt die Zufuhr von Stoffen in den Körper eines Menschen – gennant Ernährung – möglicherweise bis garantiert eine Rolle, vielleicht nicht die einzige. Kann man nicht auch voneinander lernen?!

#23 |
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Biologin

Lieber Herr Suter,
das bloße Vorhandensein der Inuit und ihres Lebensstils belegt nicht, dass die NCL (eine genetisch bedingte neurodegenerative Krankheit, um die es im obenstehenden Artikel und auch in der zugehörigen Diskussion hier geht) durch eine Ernährungsumstellung (egal in welcher Form) geheilt werden könnte. Als allererstes stellt sich dabei die Frage, ob die entsprechenden Allele überhaupt bei den Inuit vorhanden sind. Sollte das der Fall sein, warte ich immer noch auf eine randomisierte, kontrollierte und verblindete Studie, die belegt, dass eine Ernährungsumstellung bei den Inuit (in diesem Fall die Zuführung von Kohlenhydraten, da das Gegenteil der Normalfall zu sein scheint) zum Ausbruch der NCL führt. Diese Studie wäre ethisch nicht vertretbar, das sehe ich ein, deshalb wird es sie nicht geben. Aber eine Studie des umgekehrten Falles (mit einer anderen ethnischen Gruppe, in der es die NCL gibt) ist ethisch nicht bedenklich – abgesehen davon, dass eventuell Kinder in die Studie miteinbezogen werden müssten, aufgrund fehlender Probanden im Erwachsenenalter sollte das aber kein Hindernis sein. Eine solche Studie können Sie mir sicher nennen.

#22 |
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Lieber Herr Suter,
entweder sie haben den Pathomechanismus dieser Krankheit nicht verstanden, oder sie ignorieren ihn bewusst, um Ihre Thesen verbreiten zu können. Bei der Besprochenen Erkrankung geht es nicht, wie von ihnen jetzt mehrfach geschrieben, um “Kalk”-Ablagerungen. Von solchen würde man, wenn überhaupt, auch eher intravaskulär reden. Es geht vielmehr um intrazelluläre Ceroid-Lipofuszin Ablagerungen durch einen bereits bekannten genetisch bedingten Enzymefekt. Dies wird auch in dem Artikel gut verständlich beschrieben. Haben Sie den überhaupt weiter als bis zum ersten Absatz gelesen?

#21 |
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Dipl.-Ing. (FH) Maxi Werkstädtl
Dipl.-Ing. (FH) Maxi Werkstädtl

“Darf denn eigentlich jeder Idiot hier schreiben, was seiner Ideologie passt?”
JA!
Weil jede Idiotie nur eine Form von Weisheit ist – und umgekehrt.
Vielleicht steckt in an allen Perspektiven ein wahrer Kern, nach der Erkenntnis eines Sowohl-als-auch.

#20 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#19 |
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Biologin

OT: Liebe Heilpraktiker und Gäste (Kommentare #6, 7, 13, 15, 17) können Sie den ihre Aussagen mit Studien (im besten Falle randomisiert, kontrolliert und doppeltverblindet) belegen? Wenn es denn so einfach ist und Sie scheinen sich ob Ihrer Aussagen zum Thema sehr sicher zu sein, sollte es doch schon massig Studien geben, die sich vielleicht nur noch nicht rumgesprochen haben? Hier und jetzt hätten Sie die Chance, entsprechende Studien inkl. Quellen aufzulisten und bekannt zu machen.
BTT: Die Studien von BioMarin scheinen vielversprechend zu sein. Dass Eltern für ihre Kinder alles tun würden, ist verständlich. Dass BioMarin sich derzeit weigert, das noch in der Studienphase befindliche Medikament herauszugeben, ist ebenfalls (aus meiner Sicht jedenfalls) verständlich. Dosisfindung, Nebenwirkungen usw. sind nicht ganz einfach, die Haftpflicht für die Studienteilnehmer exorbitant teuer. Und bis jetzt ist mir noch keine Versicherung untergekommen, die die Risiken von Nicht-Studienteilnehmern (also unter nicht-kontrollierten Bedingungen) übernimmt. die Firma müsste also selbst haften und wenn etwas schief gehen sollte, könnte ihr das das Genick brechen. Davon hätte jedoch niemand was, denn bei einem derartigen Skandal würde das Medikament auch keine Zulassung von der FDA bekommen – egal wie gut es sonst ist…

#18 |
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Gast
Gast

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#17 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#16 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#15 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#14 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

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#13 |
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WAS Fundiertes und WAS über Ablagerungen welcher Art wo und warum und wann und aufgrund welchem Pathomechanismus wollen Sie uns erklären, die innerhalb von Wochen WARUM überhaupt aufgrund welcher Dinge wieder “aufgelöst” werden können, wollen Sie uns erklären? Wären Sie bitte so freundlich?

#12 |
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@ Herrn Suter
Korrekt, was die Anderen schreiben, skurril, was Sie an pathophysiologischem Verständnis anführen. Das Gehirn lebt von Glucose, alternativ kann es auch, wenn es sein muss, z.B. Alkohol verstoffwechseln, das ist aber schon ein Mangelvorgang.
Das menschliche Gehirn, das etwa bei 1/70 der Körpermasse rund 25% aller Energie verbraucht, ist ein evolutionärer Luxus, den sich Lebewesen erst leisten konnten, als genügend stabile Nahrungsressourcen zur Verfügung standen. Konfabulationen über Zucker, Honig und “Ablagerungen”, die noch kein Mensch gesehen hat, bringen hier nicht weiter. Dies hier ist ein wissenschaftliches Forum und kein esoterisches. Sie können ja bei Bedarf ein entsprechendes esoterisches Forum mit Ihren Theorien bedienen. Ich denke, hier hat Keiner mehr wirklich Interesse an Ihren Theorien.

#11 |
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Darf denn eigentlich jeder Idiot hier schreiben, was seiner Ideologie passt?

#10 |
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U.Michelsen FÄ Allgemeinmedizin
U.Michelsen FÄ Allgemeinmedizin

Auch mich ärgert es, wenn alles auf die Psycho- oder Ernährungsschiene geschoben wird! Ich kenne eine Familie mit drei betroffenen Kindern. Wenn es so einfach wäre mit Diät oder Psychotherapie den dementiellen Abbau zu verhindern und das Leben dieser Kinder zu retten, würden die Eltern dieses nur zu gerne machen! Ein Schlag ins Gesicht der betroffenen Familien! Leider besteht aufgrund der geringen Fallzahlen nur wenig Interesse von Seiten der Pharmaindustrie an der Entwicklung von medikamentösen Therapien. Jeder Strohhalm für eine erfolgreiche Behandlung sollte ergriffen werden.

#9 |
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Dipl.Med. Frank Spitzhüttl
Dipl.Med. Frank Spitzhüttl

Wenn sich Heilpraktiker mit derartigen Vorstellungen in die Behandlung einer genetisch bedingten Stoffwechselerkrankung einmischen, sollte man eingreifen. Lieber Herr Suter, ist es nicht gleichgültig, was sie essen? Wenn ich mich an meine Ausbildung in Biochemie erinnere, so kommt im Gehirn immer Glukose an. Und wenn es so einfach wäre, wie Sie es behaupten, warum sterben ALLE Erkrankten bisher? Schauen Sie sich nur einmal das Leid der betroffenen Familien an und überdenken Sie Ihre Meinung. Schade nur, daß man sich mit derartigen Meinungen in die Behandlung der Patienten einmischen darf.

#8 |
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Patrick Suter
Patrick Suter

Der Titel pass PERFEKT !

Honig im Kopf resp. ZUCKER im menschlichen ORGANISMUS verursacht alle diese Ablagerungen. Einfach genetisch korrekt ernähren und die Ablagerungen lösen sich innerhalb von wenigen WOCHEN auf !!!

#7 |
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Heilpraktikerin Heidrun Ordonez
Heilpraktikerin Heidrun Ordonez

Hallo,

Vorsicht vor den
Blutzuckerspitzen und dadurch glykierte Ery´s
die Ablagerungen und Entzündungen forcieren –
auch über die Blut-Hirn-Schranke im Gehirn.

Komplett das Getreide aus der Ernährung nehmen
– vor allen Dingen den stark gentechnisch
veränderte Weizen – ,
der auch viel mehr Gluten enthält,
als unser Urweizen.

Heidrun Ordoñez-Zey
Heilpraktikerin

#6 |
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warum gibt der Beginn der dementiellen Entwicklung mit Beginn des Schulalters zu denken?

Die Diagnose einer Demenz setzt per definitionem voraus, dass vorher vorhandene kognitive Fähigkeiten verloren gehen.

Die medizinische und auch alternativmedizinische Welt in Deutschland muss endlich einmal zur Kenntnis nehmen, dass es

organische psychische Störungen gibt!

Nicht psychogen/konfliktbedingt oder durch Erziehung oder Lebenserfahrungen bedingt.

Das ist die harte Realität, durch nichts zu beschönigen!

Es gibt vielfältige Ursachen für kognitive Abbauprozesse, leider auch manchmal angeborene Stoffwechselstörungen.

Die Psychodynamisiererei auf Teufel komm raus, auch wenn es bei der jeweils vorliegenden Datenlage vollkommen absurd ist, muss endlich aufhören.

Wir vergewaltigen unsere organisch kranken psychiatrischen Patienten!

Kerstin Sielisch-Kropp
Fachärztin für Psychiatrie
von Hause aus aus dem analytischen Fach kommend!

#5 |
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Man könnte den Titel des Artikels auch in Anlehnung an den Film “Honig im Kopf”, in dem es ja um einen dementiellen Prozess geht, als ein Wortspiel sehen. Sowohl “Honig” als auch (Wort)Spiele scheinen mir gerade in Verbindung mit Kindern nicht so sehr geschmacklos oder unpassend. Und der Artikel selbst geht aus meiner Sicht doch (auch) angemessen mit dem Thema um.

#4 |
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Gast
Gast

Also der Titel ist echt grenzwertig … Ich bin ja eigentlich kein Freund der “Empörungsindustrie” aber bei Kindern hört das langsam auf

#3 |
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heilpraktikerin Claudia Behrens
heilpraktikerin Claudia Behrens

hallo,

was zu denken gibt, ist das das Kind mit der angeblichen Demenz mit dem Beginn des Schuleintritts anfing.

liebe Grüsse

Claudia Behrens
Heilpraktikerin,Antrophologin,neue Medizin

#2 |
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Gast
Gast

Wie gut, dass mich der schrecklich geschmacklose Titel nicht davon abhalten konnte, den Artikel zu lesen!

#1 |
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