Hypothyreose: Im Wirrwarr der Wechselwirkungen

10. August 2015
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So klein die Schilddrüse auch ist, so groß ist die Auswirkung auf den Organismus, wenn es zu Funktionsstörungen oder Entzündungen kommt. Das Standardtherapeutikum Levothyroxin ist aber ein „Sensibelchen“, das mit vielen Medikamenten und Nahrungsmitteln interagiert.

Im zweiten Quartal 2015 herrschte in Arztpraxen und Apotheken das Levothyroxin-Chaos. Von mehreren Generikaherstellern waren Schilddrüsenpräparate nicht lieferbar oder wurden gar zurückgerufen. Eine Substitution für den Wirkstoff mit „pharmazeutischen Bedenken“ kann nicht erfolgen. Vor der Therapie steht natürlich die richtige Diagnose. Aber auch diese ist labortechnisch nicht frei von Tücken.

TSH-Bereich schwammig formuliert

Die Bestimmung des basalen TSH-Wertes ist die wichtigste Basisuntersuchung und steht am Anfang jeder Schilddrüsenfunktionsdiagnostik. TSH reagiert sehr stark auf hormonelle Schwankungen, deshalb kann bei einem normalen Wert im Serum (0,4–4 mU/l) eine Über- oder Unterfunktion der Schilddrüse ausgeschlossen werden. Bei Werten außerhalb des Referenzbereichs und bei Therapiekontrollen sind Messungen der freien Schilddrüsenhormone fT3 und/oder fT4 erforderlich. Doch der Referenzbereich für basales TSH ist extrem „unscharf“ definiert. Bereits ab einem basalen TSH-Wert von ca. 2,5 mU/l kann eine latente Hypothyreose vorliegen.

Levothyroxin mag weder Mineralwasser noch Kaffee

Standardtherapeutikum bei einer Hypothyreose ist Levothyroxin. Die Therapie birgt zahlreiche Risiken, weil die Wirkung erheblich vom Einnahmezeitpunkt, Einnahmemedium und zugeführter Nahrung oder eingenommen Arzneimitteln ist.

Dass unterschiedliche L-Thyroxinpräparate hinsichtlich ihrer Bioverfügbarkeit nicht vergleichbar sind, wurde vielfach festgestellt. Auch das „Forum-Schilddrüse“ warnt vor einem leichtfertigen Wechsel. Seit langer Zeit wird über die damit verbundenen Risiken berichtet: 60 freiwillige euthyreote Schilddrüsenpatienten erhielten über einen Zeitraum von zwei Wochen täglich eines von zwei L-Thyroxinpräparaten (jeweils eine Tablette pro Tag, entsprechend 100 μg L-Thyroxin). Bereits am ersten Tag nach Einnahme des Originalpräparates wurde – im Vergleich zum Generikum – ein kontinuierlich höherer fT4-Spiegel erreicht. Nach 8 Stunden war die Differenz deutlich unterschiedlich. Nach 14-tägiger Verabreichung der L-Thyroxin-Präparate nahm der TSH-Serumspiegel um 70 Prozent beim Original versus 56 Prozent ab. Bei einer Umstellung wären die Kosten für eine Hormonstatusbestimmung erheblich höher als das Einsparpotenzial. Bei einer Neueinstellung oder Dosisumstellung ist ein Wechsel dagegen problemlos möglich.

Wie problematisch L-Thyroxin ist, zeigt die Empfehlung, die Substanz auf nüchternen Magen, mit Leitungs- und nicht Mineralwasser einzunehmen. Darüber hinaus sollten innerhalb der ersten beiden Stunden nach der Einnahme keine Milchprodukte konsumiert werden. Kein anderer Arzneistoff hat eine höhere Plasmaproteinbindung als L-Thyroxin.

Interaktionsfreudiges Hormon

Auch wegen der hohen Plasmaeiweißbindung von 99 Prozent neigt L-Thyroxin zu zahlreichen Interaktionen. Zu den Arzneistoffen, die die Resorption von Levothyroxin hemmen, zählen Eisen- und Calciumsalze, Ionenaustauscherharze (Cholestipol, Cholestyramin), aluminiumhaltige Antazida und Sucralfat. Östrogene steigern den metabolischen Abbau. Der Levothyroxinspiegel würde in beiden Fällen sinken.

Auch Sertralin, Chloroquin/Proguanil und Propylthiouracil, Glukokortikoide und β-Blocker hemmen die pharmakologische Wirkung des Schilddrüsenhormons. Diese pharmakodynamische Interaktion tritt auch bei einem Einnahmeabstand auf.

Barbiturate, Carbamazepin und Rifampicin mindern ebenfalls die Wirkung, weil sie die hepatische Metabolisation steigern. Ciprofloxacin mindert die Resorption von Levothyroxin erheblich. Dies gilt auch für Sojaprodukte.

Andere Arzneistoffe können Levothyroxin aus seiner Plasmaeiweißbindung verdrängen und den Spiegel an freiem Wirkstoff erhöhen, so beispielsweise Salicylate, Clofibrat, Phenytoin und hohe Dosen von Furosemid.

Auf der anderen Seite kann Levothyroxin andere Pharmaka aus deren Eiweißbindung verdrängen. So steigert es den Spiegel an freiem Phenprocoumon erheblich und kann zu Blutungen führen.

Kropf durch Nahrung?

Nicht nur Arzneimittel sondern auch Nahrungs(ergänzungs)mittel beeinflussen den Thyroxinspiegel. Als goitrogene Substanzen in Nahrungsmitteln werden Stoffe bezeichnet, die den Iodstoffwechsel beeinträchtigen und so die Bildung eines Kropfes (engl.: goiter) fördern. Hierzu zählen die Pflanzeninhaltsstoffe Senfölglykoside, zyanogene Glykoside und bestimmte (Soja-)Flavonoide. Dies kann durch eine Hemmung der Aufnahme von Jod in die Schilddrüse entstehen (Iodinationshemmung) oder durch eine verhinderte Jodierung und somit Aktivierung in Thyroxin (Iodisationshemmung). Senfölglykoside als pflanzliche Inhaltsstoffe können zu einer Iodinationshemmung führen. Sie sind u. a. enthalten in Raps, Kohl, Senf, Rettich, Rüben, Mais und Bambus. Andererseits führen die Senfölglykoside aus Rüben und Kohlrabi zu einer Iodisationshemmung.

Die Thioglykoside in Kohl, Senf, Radieschen oder Meerrettich hemmen die Bindung von Iod an die Aminosäure Tyrosin und verhindern so die Bildung der Schilddrüsenhormone. Sie werden teilweise beim Kochen zerstört, bleiben in Rohkost, teilweise auch in Sommermilch (Futterveränderung), enthalten.

Blausäure lässt die Augäpfel wachsen

Zyanogene Glykoside beispielsweise aus Bittermandeln, Hirse, Leinsamen, Limabohnen, Maniok und Bambussprossen zerfallen bei der Verdauung zu Zyanid, welches die Iodaufnahme in die Schilddrüse vermindert. Beim Kochen wird ein Großteil der goitrogenen Wirkung zerstört. Auch Zigarettenrauch enthält Thiocyanate und hat strumige Nebenwirkungen.

Basedow-Patientinnen, die rauchen, haben ein 3,4-fach höheres Risiko, eine endokrine Orbitopathie (EO) auszubilden und eine 3-fach höhere Wahrscheinlichkeit, eine schwere EO auszubilden als Nichtraucher, so die Warnung in einer Dissertation von Hanoun.

Kropf aus dem Sojatopf

Neben cyanogenen Glykosiden und Senfölen interagieren auch einige Flavone mit Schilddrüsenhormonen. Sojaisoflavone können die Funktion der Schilddrüse beinträchtigen, wenn sie in isolierter oder angereicherter Form und in hohen Dosen aufgenommen werden. Davor warnte das Institut für Risikobewertung im Jahr 2007. Sojabohnen enthalten die Isoflavone Genistein, Daidzein und Glycitein.

Soja-Nahrungsmittel enthalten die Isoflavone hauptsächlich als Zuckerkonjugate in der Glykosidform. Die glykosidierten Isoflavone sind weniger aktiv als die freien Isoflavone. Je nach Verarbeitung kann sich das Verhältnis zwischen freien und glykosidierten Formen verändern. So enthalten fermentierte Soja-Produkte einen höheren Anteil an Isoflavonaglykonen als nicht fermentierte, wie beispielsweise Tofu.

Genistein und Daidzein hemmen bei Konzentrationen von 1-10 µmol/ l die Aktivität des Enzyms Schilddrüsenperoxidase, das für die Bildung von Schilddrüsenhormonen unerlässlich ist. Außerdem beeinflussen Isoflavone Transthyretin. Dieses bindet im Serum bis zu 20 Prozent des T4 und ist das wichtigste schilddrüsenhormonbindende Transporteiweiß. Isoflavone verändern insgesamt die Verteilung von Schilddrüsenhormonen im Organismus. Auf eine sojareiche Ernährung sollte aus Sicherheitsgründen bei bekannter Hypothyreose verzichtet werden. Dies gilt auch für hochdosierte, sojahaltige Diätpräparate zur Gewichtsreduktion.

Unabhängig von der goitrogenen Wirkung hemmen Sojaprodukte die Resorption von Levothyroxin erheblich. Erdnüsse wirken goitrogen, weil die enthaltenen Phenole mit Tyrosin als falsche Substrate konkurrieren. Die rote Samenschale der Erdnuss, aber auch Cashewkerne enthalten das strumige Glykosid Arachidosid.

Selen – nicht alle Schilddrüsen mögen das Metall

Einige Nahrungsmittel oder Nahrungsergänzungsmittel hingegen können sinnvoll bei bestimmten Schilddrüsenerkrankungen sein. In zahlreichen Laienpublikationen wird Schilddrüsenpatienten zur Einnahme von Selen geraten. Das „Forum Schilddrüse“ mahnt zu einer gewissen Zurückhaltung. Nur für eine kleine Gruppen von Schilddrüsenpatienten kann eine Selentherapie sinnvoll sein, beispielsweise bei einer Hashimoto-Thyreoiditis, bei Morbus Basedow dagegen ist die Studienlage noch dürftig. Selen beeinflusst den Stoffwechsel der Schilddrüse, die mit 600–1240 μg/kg das selenreichste Organ des menschlichen Körpers ist. Ein Selenmangel kann zu einer Schilddrüsenunterfunktion führen.

Eine Studie von Negro (2007) konnte zeigen, dass eine Selensubstitution bei Schwangeren mit positiven Antikörpern die Entzündungsaktivität und die Häufigkeit der Hypothyreose nach der Geburt deutlich reduziert (62 % vs. 44 % in der Placebogruppe). Bei anhaltenden Symptomen trotz ausreichender Hormonsubstitution und bei hohen Antikörpertitern kann zusätzlich die Gabe von 200 µg Selen täglich erwogen werden. Ob auch der Immunprozess selbst günstig beeinflusst wird, ist unklar.

In einer Studie von Nacamulli et al. [Paywall] sanken unter 80 µg Natriumselenit nach 12 Monaten im Vergleich zu Placebo die TPO-Antikörper. Thyreoperoxidase-Antikörper richten sich gegen das Enzym Schilddrüsenperoxidase. Bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse steigt der Wert.

Selen auch bei Basedow?

Die EUGOGO (European Group on Graves’ orbitopathy) ist ein multidisziplinäres Konsortium von Endokrinologen, Ophthalmologen, Epidemiologen und Radiologen mit insgesamt 13 europäischen Zentren. In einer Studie wurde die Wirkung von Selen auf eine Orbitopathie bei Morbus Basedow untersucht. Vermutlich stimulieren Schilddrüsen-Autoantikörper das Wachstum der Bindegewebszellen in den Augenhöhlen, was dann zum Exophthalmus führt. 159 Patienten mit milder endokriner Orbitopathie erhielten Selen (100 µg zweimal täglich), Pentoxifyllin (600 mg zweimal täglich) oder Placebo. Die primären Endpunkte waren der ophthalmologische Befund und die Lebensqualität. Beide Parameter verbesserten sich im Gegensatz zu Pentoxifyllin- und Placebogruppe deutlich.

Anorganisches Selen ist risikoärmer

Das Angebot an Selenverbindungen ist reichhaltig: Natriumselenit, Natriumselenat, Selenomethionin, Selenocystein und Selenhefe. Meist wird in der orthomolekularen Medizin ein organischer Ursprung der Mikronährstoffe bevorzugt. Bei Selen ist das anders. Selenit und Selenat sind anorganisch und werden erheblich besser vom Körper verwertet, sind also vergleichsweise stärker bioverfügbar.

Selenomethionin kommt in Pflanzen vor, Selenocystein ist tierischen Ursprungs, beide also organisch. Das Selen aus der Methioninverbindung kann erst nach dem kompletten Abbau der Eiweißstruktur verwertet werden. Außerdem kann sich Selen aus organischen Verbindungen im Körper anreichern. Selenhefe ist eine Hefe, die auf natürliche Weise Selen aufgenommen hat und als Methionin- und Cysteinverbindung speichert.

Aufgrund der Fülle an Interaktionen und Wechselwirkungen bedarf die differenzierte, patientenorientierte Schilddrüsentherapie eines pharmakologischen Feintunings, bei der die Laborparameter viel, aber nicht alles sind. Vielen Patienten ist sicherlich gar nicht bewusst, dass sie mit Levothyroxin ein Präparat einnehmen, das in seiner Herstellung, Galenik und seinen Interaktionen mit Arznei- und Nahrungsmitteln sehr problematisch ist. Die Beratung oder pharmazeutische Betreuung durch Arzt oder Apotheker ist eine adhärenzfördernde Herausforderung.

185 Wertungen (4.79 ø)

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22 Kommentare:

Übrigens steigt das TBG ebenso wie das SHBG bei “Verhütungs”-Pillen mit EE enorm an!!

#22 |
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Ich halte die Bestimmung des TBG für außerordentlich wichtig, denn die Leber spielt hier mit. Ein hohes TBG kann das freie T senken und eine Hypothyreose vortäuschen. Die Faktoren für eine hohes TBG will ich hier nicht aufführen.
Auch ein zu niedriges TBG lässt das Ft 4 schnell verbrauchen und der Nachschub fehlt bei Bedarf mit all seinen Folgen.
Grüße an die Gruppe!

#21 |
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Wissenschaftliche Mitarbeiterin (für klinische Studien)

Vielen Dank für diesen Bericht.
Mir wurde Ende Februar die Schilddrüse entfernt.
Mein Arzt hat mir danach überhaupt nichts erklärt und wenn ich gesagt habe, ich habe bei der Dosisteigerung oder Verringerung dieses oder jenes Problem, hiess es nur, dass kann nicht davon kommen. Ich fühle mich nicht ernst genommen, werde vom Arzt belächelt und dann wird noch gesagt, ich würde ihnen ja gerne glauben…

#20 |
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Heilpraktiker

Bei schilddrüsenerkrankungen wird häufig übersehendas dahinter die Stoffwechselerkrankung HPU steckt. Diese lässt sich leicht diagnostizieren und oft auch recht gut behandeln. Auch ist vielen Ärzten / Hp´s nicht bekannt, dass mit Neuraltherapie die Funktion der Schilddrüse positiv beeinflußt werden kann.

#19 |
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@ Prof. Wolfgang Bernard: Wundern Sie sich wirklich über solche Kommentare? Im Internet – und eben auch auf dieser Plattform – tummeln sich neben vielen “langweiligen” Usern eben auch die Paradiesvögel, die ohne Ufos, Verschwörung und Jod-Hype keinen Sinn in ihrem langweiligen Leben sehen. Wer zuviel Zeit hat, der schafft schon mal das ein oder andere vermeintliche Faktum im Kopf.

#18 |
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Sehr interessantes und komplexes Thema. Die Kalibrierung der Hormongabe sollte stets in enger Abstimmung mit dem subjektiven Befinden der Patienten erfolgen. Entscheidung nur nach Datenbasis ist hier sicherlich nicht ziel führend.

#17 |
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Studentin

Spannendes Thema!
Mich würde interessieren, was sich hieraus für Patienten ergibt, die z.B. nach einem Schilddrüsen-Ca dauerhaft auf “hoch”dosiertes L-Thyroxin angewiesen sind? Gibt es für diese Gruppe ebenfalls spezielle Empfehlungen?

Meines Wissens ist Einnahme morgens, nüchtern mit Wasser, 30 min vor dem Frühstück. Alternative Einnahmeempfehlungen gibt es natürlich auch (morgens und abends, etc).
Ich selbst bin in regelmäßiger Kontrolle und habe von keinem der Endokrinologen jemals eine andere Empfehlung bekommen. Vor allem nicht im Hinblick auf Nahrungsmittel. Auch in dem Beipackzettel ist, außer dem Üblichen, keine Hinweis auf Wechselwirkungen zu finden.

#16 |
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Gast
Gast

Trotz der Komplexizität des Themas, #12 u.a. vielen Dank Herr Bastigkeit für die ganz ausgezeichnete einmalig große Liste der ernährungsbedingeten Einflussmögtlichkeiten für die Bildung von Schilddrüsenhormon.
Wobei nach wie vor Jod, sowohl als Jodmangel, wie als Jodverwertungsstörung die Hauptrolle spielt.
Natürlich variiert auch der Bedarf an Schilddrüsenhormon mit der Gesamtbelastung des Organismus wie Schwangerschaft oder “Entzündungsvorgänge”.

#15 |
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Gast
Gast

https://www.youtube.com/watch?v=o4rcG4YqCDA

Vitamin D – Darmgesundheit und nicht nur zur Knochengesundheit – mit Antje Rössler

Da geht es auch um Hashimoto!

#14 |
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Gast
Gast

@ Prof. Dr. Dr. Wolfgang Bernhard

Leider gibt es zum Zusammenhang zwischen Schilddrüse und Vitamin D Spiegel wenig Literatur. Vitamin D beeinflußt aber massiv die Nebenschilddrüse. Meine Mutter hatte aber immer viel zu wenig TSH. Dann habe ich Vitamin D auf 60 ng/ml gebracht. TSH ist erst auf 1.8 hoch, dann jetzt konstant bei 0,8. Sie hat früher kein Jod vertragen, jetzt geht das problemlos. Es wird da keine Forschung geben, weil man an Vitamin D nichts verdienen kann. Man kann damit aber vielen Menschen helfen. Die offiziellen Normwerte sind jedenfalls viel zu niedrig.

#13 |
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Gast
Gast

Etwas viel auf einmal.
Man muss die normale “Physiologie”, zu viel / zu wenig etwas trennen von “Entzündung” allgemein und speziell bei der Schilddrüse, ein weiteres gigantisches Gebiet.
Zur normalen Physiologie gehört nun mal das Jod und die vielen Formen der Jodfehlverwertung (Struma). In der Schweiz soll der Kropf wieder zunehmen, da man verlernt, selbst zu kochen und damit zu wenig “Jodsalz” verwendet in einem Mangelgebiet.
Ohne Labor geht das alles nicht, hier würde ich bei deutlicher Abweichung schon einen Edokrinologen zuziehen. So schwer ist “Substitution” allerdings nicht, das kann klinisch auch der betroffene Patient mitlernen.
Oft ist sie aber nur vorübergehend erforderlich, z.B. nach einer Strumaresektion für ca. ein Jahr, wenn nicht zu radikal operiert wurde.
Die Operation wurde wieder mal von unserem “Pharmakologen” Matthias Bastigkeit vollständig vergessen :-)

#12 |
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Biochemiker

@Prof. Bernhard: Eine Studie in ‘Endocrinology’ 2011 konnte bei Hashimoto einen erhöhten TPO-Antikörper-Titer mit erniedrigtem 1,25-Cholecalciferol Spiegel in Verbindung bringen, möglicherweise ist dies damit gemeint gewesen?

#11 |
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Biochemiker

@Andrea Chiappa:

Cortisol supprimiert TSH, verienfacht kann man sagen, dass Nebennieren und Schilddrüse sich in gewissem Grad gegenläufig regulieren.

#10 |
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Biochemiker

Profunder Artikel, danke.

Man könnte vielleicht noch ein ‘caviet’ ergänzen:

Weder der TSH noch der T4/fT4 (besser T3 + rT3) korreliert ausreichend mit der Klinik (basal metabolic rate) (Referenz Dr. John Lowe et al). Dies wird weiter kompliziert, da es neben der Thyroid-Insuffizienz auch noch eine T3-Resistenz gibt, hierbei handelt es sich um einen Defekt am Rezeptor (oftmals korreliert mit Insulin-Resistenz), das klinische Bild entspricht der Hypothyroxie, nicht jedoch die Physiologie, daher ist der TSH im Normbereich.

Die alten Kollegen kannten wesentlich akkuratere Tests: Basale Körpertemperatur, Pulsrate nach dem Aufwachen und EKG (R-Zackenhöhe). Ein sehr einfacher und effektiver Test ist auch der ASR (Achillessehnenreflexzeit). Bei einem Mangel an ATP funktioniert das Uncoupling des Aktin-Myosin-Komplex verzögert – ähnlich dem Mechanismus des Rigormortus – daher relaxiert der Muskel langsamer. Diesen Test hat man leider häufig zugunsten des TSH fallengelassen.

Aus den letztgenannten Grund ist Hypothyroxie auch gern eine übersehene Ursache für Fibromyalgie. Never just treat the lab, though the patient. :)

#9 |
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Gast
Gast

@#6 Wenn Sie sich die Mühe machen würden, selbst ein wenig zu recherchieren, kämen sie zu der Erkenntnis, dass die Unterschiede in der Bioverfügbarkeit ein alter Hut sind. Die sind für Generika in dieser Höhe normalerweise auch durchaus zulässig, nur sind sie bei Levothyroxin eben problematisch, da die therapeutische Breite für eine gute Einstellung recht gering ist, was insbesondere auf schilddrüsenlose Patienten zutrifft, von denen es ziemlich viele gibt.

Levothyroxin ist deshalb völlig zu recht auf der Liste der nicht austauschbaren Medikamente gelandet, wofür unter anderem pharmaunabhängige Patientenorganisationen übrigens aus gutem Grund und wegen eigener leidvoller Erfahrungen jahrelang gefochten haben.

#8 |
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dipl. oec.troph. Andrea Chiappa
dipl. oec.troph. Andrea Chiappa

Ich meine in meiner Praxis zu beobachten, dass bevorzugt “gestresste” Großstadtfrauen Schilddrüsenprobleme zeigen.. welcher Einfluss kann hier Stress haben? …Anstieg Glucocorticoid-Spiegels?

#7 |
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Heilpraktiker

Schade, dass der an sich informative Artikel durch mangelnde Kritikfähigkeit leidet: Die Warnung vor dem Wechseln von Schilddrüsepräparaten (wobei das teuere Originalpräparat natürlich besser abschneidet), kommt vom Forum Schilddrüse, einer Sanovi-Aventis gesteuerten Website, die sich in Bezug auf Nachweisen/Studien für diese Behauptung sehr bedeckt hält. Da sollte ein Fachjournalist schon mal tiefer bohren!

#6 |
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Prof. Dr. Dr. Wolfgang Bernhard
Prof. Dr. Dr. Wolfgang Bernhard

Ein wichtiger Beitrag!
Zu Kommentar 3: Was soll dieser Kommentar über den angeblichen Jod-Hype? Es geht nicht um Überjodierung sondern die Behebung von Unterversorgung!
Schon vor 40 Jahren war bekannt, dass im Mittel ca. 15% der damaligen Bundeswehrrekruten einen zumindest tastbaren Kropf haben, meist durch Jodmangel bedingt. Entsprechend waren es nur 4% an der Meeresküste und 30% im Landesinneren bzw. Süden. Deutschland ist auch heute noch Jodmangelgebiet, und das jodierte Speisesalz eine geeignete Prophylaxe!
Zu Kommentar 1: Gern hätten wir doch alle erklärt bekommen, was die konkrete (patho)physiologische Beziehung zwischen Vit. D bzw. 25-OH-D3-Spiegel und der Schilddrüsenfunktion ist.

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Guter Artikel! Vollblutmessungen helfen. Über die Wertigkeit von progesteron, dhea, vit.d etc bei autoimmunthyreopathien liesse sich auch noch einiges ergänzen

#4 |
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Gast
Gast

Schon wieder dieser unsägliche Jodhype. Seit Jahrzehnten wissen wir aus Tierversuchen an Ratten, dass die Überjodierung zu Hashimoto führt. Jede Wurst, jedes Fertiggericht ist mit Jodsalz konserviert, dann noch dieser unsinnige Jodsalzkonsum. Wann kommt das eigentlich endlich beim Hausarzt an? Ich finde es schockierend und besorgniserregend, dass in meinem kleinen Frauenfreundeskreis von 11 Frauen zwischen 20-45 Jahren, Hashimoto bei 8 Frauen diagnostiziert wurde. Viele bleiben unentdeckt, weil “die Pille”, Blutdrucksenker und Antidepressiva den TSH Wert senken. Aber für die Pharmaindustrie sind Frauen eine sichere Bank, schließlich ist L-Thyroxin in der Top 10 der meistverkaufen rezeptpflichtigen Medikamente 6 mal unter verschiedenen Handelsnamen vertreten.

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Diätassistentin

Ein sehr absolut wichtiger Beitrag , besonders in Hinblick auf die oft willkürliche und damit unkontrollierte Einnahme von NEM (Nahrungsergänzungsmitteln) . Ergänzung muss nicht immer gut sein!

#2 |
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Gast
Gast

Unbedingt auch Vitamin D checken und auf mindestens 50 ng/ml bringen! Solange man zu wenig Vitamin D hat, wird man die Schilddrüse nicht therapieren können.

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