Wechselwirkungen: Pillen im Swingerclub

15. Februar 2013
Teilen

Gerd Glaeske, Professor für Arzneimittelversorgungsforschung der Uni Bremen, ist der Ansicht, "dass rund 300.000 Klinikeinweisungen und bis zu 24.000 Todesfälle jährlich auf Arzneimittelwechselwirkungen zurückzuführen sind." Grund genug für ein Update.

Bei der Kombination von zwei Medikamenten bieten Datenbanken und die Fachliteratur eine gute Hilfestellung. Werden aber drei, vier oder gar mehr Medikamente miteinander kombiniert, ist eine Wechselwirkung nicht immer sicher vorhersagbar. In jeder Apotheke besteht die Möglichkeit eines datenbankbasierten Interaktionschecks. Dies schützt den Patienten aber nur dann vor unerwünschten Reaktionen, wenn er seine Medikamente in einer einzigen Apotheke kauft.

Nimm zwei – mit Risiko dabei

Ein weiteres Problem in der Apotheke ist auch “Morbus Enter”. Wegen der Flut an Warnmeldungen wird nicht selten die Entertaste gedrückt und die Warnmeldung ignoriert. Deshalb erscheint es wichtig, zumindest die häufigsten und/oder gefährlichsten Interaktionen zu kennen und zu vermeiden. Apotheker und Arzt sollten Hand in Hand arbeiten und sich als Partner zum Wohle des Patienten akzeptieren. Hier ist weder ein oberlehrerhafter Hinweis eines Pharmazeuten, noch die ablehnende Haltung des Verschreibenden (“das hat der Patient immer vertragen”) angebracht.

Senioren besonders betroffen

Patienten über 65 Jahre sind etwa fünfmal häufiger von unerwünschten Arzneimittelwirkungen durch Interaktionen betroffen als jüngere Patienten. Hierfür sind u.a. eine Änderung der Kinetik, der Verteilungsräume, der Proteinbindung und eine Polymedikation verantwortlich. Bei der Wechselwirkung kommt es im Körper zu einer gegenseitigen Beeinflussung der eingesetzten Pharmaka. Die Wirkung der einzelnen Medikamente kann dabei entweder abgeschwächt, aufgehoben oder verstärkt werden. Auf dem Weg des Arzneimittels durch den Körper ergeben sich zahlreiche Möglichkeiten der Arzneimittelwechselwirkung. Bei der Resorption, der Verteilung, der Umwandlung, der Ausscheidung und bei der Wirkung können Arzneistoffe durch andere Reaktionspartner beeinflusst werden.

Interaktionsort Geänderte Funktion und Mechanismus Beispiel
Magen Resorption
• Veränderung des pH-Wertes
Protonenpumpenhemmer und Vitamin B12
• Komplexierung
Adsorption
• Motilitätsbeeinflussung
Kohle und orale Arzneimittel,
Antazida und Bisacodyl
Metoclopramid und Ethanol
Darm Ausscheidung in den Darm
Hemmung von Transportproteinen
Einige Betablocker und Grapefruit
Leber Metabolisierung
• Hemmung von CYP-P450-Enzymen
Induktion von CYP-P450-Enzymen
Azole und HIV-Medikamente
Johanniskraut und Verapamil
Niere Renale Ausscheidung
• Verringerung der Durchblutung der Nieren
NSAR und Antihypertonika

Kinetische Interaktionen

Es gelangt nur der Arzneistoff zur Wirkung, der frei und ungebunden vorliegt. Arzneistoffe werden reversibel an Gewebe und Plasmaproteine gebunden. Bei der Gewebeverteilung kommt es dann zu Wechselwirkungen, wenn verschiedene Arzneistoffe um dieselbe Bindungsstelle konkurrieren. Erhält der Patient Arzneistoff A, so besetzt dieser die entsprechende Bindungsstelle und übt einen Effekt aus. Gelangt jetzt Arzneistoff B in den Körper und wird verteilt, kann er nicht an die entsprechende Stelle binden, da diese bereits von Arzneistoff A besetzt ist. Die Folge ist eine Verteilung im Blut. Das Ausmaß dieser Beeinflussung ist abhängig von der Stärke der Plasmaproteinbindung (PPB).

Ist beispielsweise 95% einer Substanz A an Plasmaproteine gebunden, liegen lediglich 5% frei und damit wirksam vor. Verdrängt nun ein anderer Arzneistoff B nur 5% – eine scheinbar geringe Menge – des gebundenen Arzneistoffes, so ergibt sich eine Erhöhung der Wirkstoffkonzentration von 5 auf 10% und führt somit zu einer Steigerung der Wirkstoffkonzentration um 100%.

Hieraus kann je nach den pharmakokinetischen Eigenschaften des Arzneistoffes eine enorme Wirkungsverstärkung bis hin zur Intoxikation resultieren. Dieser Effekt ist nur bei Pharmaka zu beobachten, die eine sehr hohe Bindung mit den Plasmaproteinen (über 90%) eingehen. Er ist besonders gravierend, wenn ein niedrig dosiertes und hochpotentes Arzneimittel mit einem hoch dosierten und schwächer wirksamen Partner interagiert. Eine hohe Plasmaproteinbindung haben u.a. orale Antikoagulantien, Salicylate und Muskelrelaxanzien. Die Bindung erfolgt an unterschiedliche Eiweißkörper und ist zudem vom pH-Wert des Pharmakons abhängig. Es kommt nur dann zu einer Interaktion, wenn beide Arzneistoffe dieselbe Bindungsstelle benutzen. Eine sehr hohe PPB haben beispielsweise Clonazepam, Diazepam, Digitoxin, Fentanyl, Furosemid, Nifedipin und Verapamil. Spitzenreiter mit 99% ist Phenprocoumon.

Dabei ist zu bedenken, dass betagte Patienten meist über weniger Proteine verfügen und ihr Verteilungsraum im Vergleich zu einem jüngeren Patienten verändert ist. Außerdem ist ihr Herz-Zeit-Volumen meist geringer. Dies hat zur Folge, dass Arzneistoffe länger im Organismus bleiben und stärker wirken. Damit steigt auch die Gefahr von Arzneimittelinteraktionen. “Start low, go slow” ist ein sinnvoller Merksatz für die Pharmakotherapie bei Senioren.

CYP, CYP hurra

Pharmaka werden mit Hilfe von biochemischen Reaktionsprozessen umgewandelt. Wird die Ausschüttung von abbauenden Enzymen (CYP p45ß-Familie) gesteigert, erhöht sich die Abbaukapazität der Leber. Bei dieser Enzyminduktion kommt es zu einem vermehrten Abbau und damit zu einer reduzierten Wirkung des Arzneistoffes. Ergibt sich hieraus eine Senkung der Konzentration an wirksamem Arzneistoff, tritt ein Wirkungsverlust ein.

Zu einer Enzyminduktion führen
(Steigerung des Abbaus)
Zu einer Enzyminhibition führen
(Hemmung des Abbaus)
• Barbiturate
Carbamazepin
Diphenhydramin
• Kortikoide
Rifampicin
Tolbutamid
Ciclosporin
Cimetidin
Clarithromycin
• Danazol
Diltiazem
Erythromycin
Fluoxetin
Indinavir
Itraconazol
Ketoconazol
• Mibefradil
• Naringin (Grapefruit)
Nefazodon
Ritonavir
Saquinavir
Verapamil

Die Ausscheidung erfolgt über den Weg der Metabolisierung und der Exkretion über Niere und Galle. Beeinträchtigt ein Arzneistoff diesen Teil der Körperpassage, so kann die Halbwertzeit verändert werden, d.h. der Wirkstoff kann kumulieren oder schneller abgebaut werden.

Pharmakodynamische Interaktionen: Kampf um den Rezeptor

Greifen zwei Arzneistoffe am selben Rezeptor an und ist die maximale Einzelwirkung noch nicht erreicht, kann es bei gleicher Indikation zu einer Wirkungsverstärkung kommen. Hat der zweite Arzneistoff antagonistische Effekte, wird die Bindung der ersten Substanz an den Rezeptor verhindert und damit die Auslösung der biologischen Wirkung gestört. Beim kompetitiven Antagonismus korreliert das Ausmaß der Gesamtwirkung mit der relativen Konzentration von Agonist und Antagonist am Rezeptor.

α- und β-Blocker gehören seit langer Zeit zur Basismedikation bei Hypertonie. Sie greifen an adrenergen Rezeptoren an. Da auch andere Arzneistoffe diese Bindungsstellen “mögen”, sind Interaktionen nicht selten. α-Rezeptorenblocker wie Doxazosin, Prazosin und Urapidil sollten, wenn überhaupt, sehr behutsam mit β-Blockern kombiniert werden. Gerade in der Initialphase der gemeinsamen Gabe kann es zu orthostatischen Störungen kommen. Am ausgeprägtesten ist dieser Effekt unter Prazosin. Grund für diese Wechselwirkung ist die Suppression der betavermittelten kompensatorischen Zunahme der Herzfrequenz. Wird hingegen ein ß-Blocker gemeinsam mit Clonidin verabreicht und der α-Antagonist plötzlich abgesetzt, kann es zu Blutdruckkrisen kommen. Gefährlich kann eine Kombination des Antiarrhythmikums Amiodaron mit β-Antagonisten sein. Der additiv-synergistische Effekt kann zu Hypotonie, Bradykardie und sogar zum Herzstillstand führen.

Clonidin und der Ciclosporinspiegel steigt

Trizyklische Antidepressiva vermindern den blutdrucksenkenden Effekt von Clonidin erheblich. Vermutlich ist eine Wechselwirkung am zentralen Alpha-2-Rezeptor die Ursache. Ist eine Kombination zwingend notwendig, empfiehlt sich eine engmaschige Blutdruckkontrolle mit eventueller Dosiserhöhung von Clonidin. Besser ist es, auf andere Antihypertensiva auszuweichen. Die gemeinsame Gabe von Clonidin und dem tetrazyklischen Antidepressivum Mirtazapin kann ebenfalls zu einer verminderten antihypertensiven Wirkung des α-Blockers sowie zu Blutdruckkrisen führen. Das Antidepressivum greift an Alpha-2-Rezeptoren als Antagonist an. Patienten die bereits mit β-Blockern, Herzglykosiden, Verapamil oder Diltiazem therapiert werden, vertragen zusätzliches Clonidin nicht. Derartige Kombinationen können zu Bradykardien führen. Clonidin kann die Ciclosporinkonzentration erheblich ansteigen. Diese pharmakokinetische Wechselwirkung muss noch genauer untersucht werden, bevor für eine gemeinsame Gabe Entwarnung gegeben werden kann.

Weitere Wechselwirkungen mit Adrenoblockern
Carvedilol Alkohol gegenseitige Verstärkung der antihypertensiven Wirkung
Antidiabetika Verstärkung der blutzuckersenkenden Wirkung
Digitalisglykoside Erhöhung des Glykosidspiegels um bis zu 16%
Clonidin Tolazolin Wirkungsverminderung des Clonidins
β-Blocker allgemein Bronchospasmolytika besonders bei nicht-selektiven Blockern Bronchospasmus
Humaninsulin Maskierung der Symptome einer Hypoglykämie
Metoprolol Hydralazin Verstärkung der Metoprololwirkung
Propanolol Molsidomin gegenseitige Wirkungsverstärkung
Diazepam Verminderte Ausscheidung des Benzodiazepins
Sotalol Amiodaron Gefahr von Torsades de pointes

 

“Olole” interagieren gern

“Die Interaktion zwischen Betablockern und Betasympathomimetika gehört zu den 15 häufigsten Interaktionsmeldungen in der Apotheke“, so warnt das Zentrum für Arzneimittelinformation und Pharmazeutische Praxis (ZAPP) der ABDA vor der Wechselwirkung mit Betasympatholytika. Alle Betablocker agieren nicht nur an den kardialen Beta-1-Rezeptoren, sondern besetzen auch die Beta-2-Rezeptoren in Lunge, Uterus und Skelettmuskulatur. Gern wird von “selektiven” Substanzen gesprochen. Selektiv ist aber nicht spezifisch! Dennoch ist natürlich den kardioselektiven der Vorzug zu geben. Bei Asthmatikern und Diabetikern können Betablocker riskante Interaktionen auslösen. Durch den Angriff an den adrenergen Rezeptoren der Lunge kann es zu einem Bronchospasmus kommen.

Diesem versucht der Asthmatiker mit seinem betamimetikahaltigen Dosieraerosol entgegenzuwirken. Die Betarezeptoren sind jedoch jetzt mit einem kompetitiven Antagonisten mit höherer Affinität belegt. Jetzt würden nur noch Antiasthmatika helfen, die an anderen Rezeptoren oder Substraten eingreifen, beispielsweise Parasympatholytika oder Theophyllin. Je unselektiver ein Blocker blockt, desto ausgeprägter ist der Effekt. Bei COPD-Patienten spielen mehr cholinerge Transmitter eine Rolle, weshalb hier Betablocker nicht so kritisch wie bei Asthmatikern zu bewerten sind. Im Jahr 2006 erhielten nach einer Analyse des Deutschen Arzneiprüfinstituts (DAPI) vier bis fünf Prozent der zulasten der GKV mit dem nichtselektiven Betablocker Propranolol behandelten Patienten innerhalb eines Monats Salbutamol zur Inhalation verordnet – ingesamt also bei über 12.000 Patienten.

Bei Hypertonie stehen als Alternative Sartane zur Verfügung. ACE-Hemmer sind suboptimal, weil sie vielfach das histaminverwandte Bradykinin im Körper entstehen lassen. Bei der Kombination aus Hypertonie und Tachyarrhythmie wird die Suche nach Alternativen allerdings schon schwerer.

Propanolol – Vorsicht bei Antazida und Malariamittel

Patienten, die mit Propranolol therapiert werden, sollten nicht unkritisch Antazida erhalten. Die Puffersubstanzen reduzieren die Bioverfügbarkeit erheblich. Dies macht unbedingt eine zeitversetzte Einnahme notwendig. Propanololkonsumenten sollten kein Chlorpromazin erhalten, da es zu massiven Blutdruckabfällen kommen kann. Außerdem sind unter dieser Kombination Grand-mal-Anfälle dokumentiert. Chlorpromazin vermindert die Ausscheidung von Propranolol um 25–32 Prozent und erhöht damit dessen Bioverfügbarkeit. Auch mit dem Malariamittel Mefloquin sollte keine Kombination versucht werden. Es kann zu Sinusbradykardie, Sinusarrhythmie und Verlängerung des QTc-Intervalls kommen.

Auch für Diabetiker, die entweder Insulin oder Sulfonylharnstoffe benötigen, sind Betablocker kritisch. Die Warnsymptomatik der Hypoglykämie wird über adrenerge Mechanismen ausgelöst. Symptome wie Zittern, Schwitzen und die Tachykardie werden maskiert. Darüber hinaus greifen Betablocker ungünstig in den Glucosestoffwechsel ein und können zur Gewichtszunahme führen.

Auch andere Antihypertensiva neigen zu gefährlichen Interaktionen. ACE-Hemmer vermindern die Ausschüttung von Aldosteron. Die Folge ist eine moderate Erhöhung des Serum-Kaliumspiegels. Kaliumsparende Diuretika, Kalium-Salze und in gewissem Maße Trimethoprim verstärken diesen Effekt. Besonders bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und Diuretikagabe muss eine Begleitmedikation sorgfältig erwogen werden.

Thiazide machen TCA potenter

Spielen Sie doch mal Dr. House: Ein Patient erhält seit sechs Monaten erfolgreich Amitriptylin gegen seine Depression. Gegen seine Hypertonie erhält er als Neuverordnung das Thiaziddiuretikum Hydrochlorothiazid. Daraufhin stellt sich ein starker Tremor, verstärkte Mundtrockenheit und Schwindel ein. Warum? TCA werden als schwache Basen pH-abhängig ausgeschieden. Thiazide vermindern die Ionisation der Antidepressiva und vermindern stark die Ausscheidung. Wegen einer Kumulation kommt es zu einem Anstieg des Wirkstoffspiegels und zu einer Verstärkung der anticholinergen Nebenwirkungen. Außerdem wird die blutdrucksenkende Wirkung des Diuretikums gesteigert. Auf Betablocker als Antihypertonika kann nicht ausgewichen werden. Sie steigern den thymoleptischen Effekt der TCA und die blutdrucksenkende Wirkung wird verstärkt. Auch Nitrate sind nicht sinnvoll, da sie möglicherweise die Wirksamkeit der TCA steigern. Der Mechanismus ist nicht bekannt. Als Alternativen kommen ACE-Hemmer oder evtl. Alphablocker wie Clonidin oder Urapidil in Betracht.

Tricyclische Antidepressiva greifen an cholinergen, α-adrenergen und histaminergen Rezeptoren an. Diese “unwählerische Art” führt dazu, dass sie mit zahlreichen anderen Pharmaka konkurrieren. Weiterhin wird durch den basischen Charakter die renale Ausscheidung und die Umwandlungsgeschwindigkeit anderer Substanzen gehemmt bzw. gesteigert. Die Folge sind pharmakokinetische Interaktionen. Tricyclische Antidepressiva wie Imipramin, Amitriptylin und Trimipramin steigern die adrenergen bzw. anticholinergen Haupt- und Nebenwirkungen von zahlreichen Pharmaka. In Kombination mit Antihistaminika steigt das Risiko der Harnretention. Keinesfalls dürfen tricyclische Antidepressiva (TCA) und MAO-Hemmern gemeinsam verabreicht werden! MAO-Hemmer blockieren die Enzyme, die auch für die Metabolisation der TCA verantwortlich sind. Diese lebensbedrohliche Interaktion kann zu Krämpfen, Fieber, Flush, Tremor, Bewusstlosigkeit und Koma führen.

Daten? Banken!

Interaktionsdatenbanken sind beispielsweise Lexi-Interact, ABDA-Datenbank, DIMDI oder AMeLI, leider alle kostenpflichtig. Die Online-Datenbank mediQ.ch bezieht auch Nahrungs- und Genussmittel ein und ist im ersten Monat kostenfrei. Sehr ausführlich agiert Stockley´s Drug Interactions, weit über 20.000 Quellenangaben, das schlägt leider mit 250 € zu Buche. Zahlreiche Apps für Smartphones und Tablet-PC für kleines Geld sind am Markt erhältlich. Auf der Homepage kompendium.ch ist ein kostenneutraler Interaktionscheck möglich. Es fällt jedoch auf, dass die Bewertung der klinischen Relevanz teilweise erheblich von deutschen Datenbanken abweicht.

Eine von Cascorbi publizierte Arbeit empfiehlt elektronische Verordnungssysteme, “die frühzeitig auf Gefahren möglicher Interaktionen aufmerksam machen und bei der Auswahl und Dosierung assistieren können”. In derartige Programme sollte die Sperrung der Entertaste implementiert sein.

Häufige oder lebensbedrohliche Arzneimittelinteraktionen

Medikament A Medikament B Auswirkung
ACE-Hemmer kaliumsparende Diuretika Steigende Gefahr einer Hyperkaliämie
Allopurinol ACE-Hemmer Steigerung der Gefahr lebensbedrohlicher Hautreaktionen
Betablocker Antiasthmatika (Betamimetika) Auslösung eines Asthmaanfalls, Minderung der Wirkung der Bronchospasmolytika
Betablocker Insuline Steigende Hypoglykämiegefahr;
vermindert ausgeprägte Warnsymptome und Gegenregulationsmechanismen
Betablocker Isoptin Bradykardie, Asystolie, Lebensgefahr!
Bisphosphonate polyvalente Kationen Komplexbildung, verringerte Resorption und Wirksamkeit der Bisphosphonate
Clarithromycin
Clarithromycin
Clarithromycin
Colchicin
Quetiapin
Disopyramid
Steigerung der Toxizität, Lebensgefahr!
Herzrhythmusstörungen, Lebensgefahr!
Rhythmusstörungen
Digoxin u.a. Herzglykoside Schleifendiuretika Steigende Gefahr der Digoxin-Toxizität durch Diuretika-induzierte Hypokaliämie
Fluorchinolone Milchprodukte, polyvalente Kationen Komplexbildung, verringerte Resorption und Wirksamkeit der Antibiotika
Kaliumsalze Kaliumsparende Diuretika Steigende Gefahr einer Hyperkaliämie
Kaliumsparende Diuretika Nichtsteroidale Antirheumatika Steigende Gefahr einer Hyperkaliämie
Lithiumsalze ACE-Hemmer, Diuretika Verstärkte Lithiumtoxizität
Nitrate Phosphodiesterase-hemmer Extremer Blutdruckabfall, Lebensgefahr!
Schilddrüsenhormone Polyvalente Kationen Komplexbildung, verringerte Resorption und Wirksamkeit der Hormone
Statine Makrolidantibiotika Grapefruitsaft Steigerung des Statinspiegels, Gefahr von (Herz)Muskelschäden



157 Wertungen (4.62 ø)
Medizin, Pharmazie

Die Kommentarfunktion ist nicht mehr aktiv.

17 Kommentare:

Ein guter Artikel, der uns Arzneimittelinteraktions Problematik wieder bewusst macht. Bei der riessigen Menge an Medikamenten kann nur ein software mit staendigen updates eine Lösung bieten. Mit der Erhöhung der Lebenserwartung treten nun mal multiple Krankheiten auf und man kann nicht die Würfel entscheiden lasse welche man behandelt und welche nicht.

#17 |
  0
dr peter hahn
dr peter hahn

schöne Übersicht, sehr hilfreich

#16 |
  0
Medizinjournalist

sehr geehrter Herr Dr. Pfefferkorn, laut Gefahrenstoffdatenbank und INN sind von Prop(r)anolol BEIDE Schreibweisen existent, Matthias Bastigkeit, pharmazeutischer Medizinjournalist (DJV)

#15 |
  0

Wertvolle, nuetzliche Uebersicht.

#14 |
  0
Eberhard Krämer
Eberhard Krämer

Die Überschrift zu diesem Artikel ist etwas blödsinnig.Ein ganz wichtiges Thema. Aber alle, die daran verdienen,möchten, dass die Patienten möglichst viel Medikamente schlucken, fördern dies. Der Pateint hat eine Erwartungshaltung gegenüber dem Arzt. Der Arzt will rechtlich sicher verabreichen. Der Patient will die Pille, die hilft, egal was er auch tut.Bei jahrzehntelanger Tätigkeit im Klinikbereich bin ich immer wieder erschüttert, welch vielfältige Medikation in hohen Dosen mit hohen toxikologischen Wirkungen und Nebenwirkungen und Wechselwirkungen verabreicht werden. Man ist erstaunt, was Patienten an Dauertherapie so aushalten. Der Sinn der bunt gewürfelten Medikation ist häufig nicht erkennbar und der Glaube, dass jedes Medikament für seine eigene Erkrankung bei einem Patienten separat die erwünschte Wirkung bringt, glaubt doch kein Mensch.

#13 |
  0
Heike Konrad
Heike Konrad

Der Artikel enthält keine Überraschungen, sondern alt bekanntes Grundlagenwissen. Gerade bei multimorbiden Patienten ist meines Erachtens eine Stammapotheke extrem wichtig. Oft “vergisst” der Patient, dem Facharzt seine Grunderkrankung mitzuteilen und schon sind Verordnungen ausgestellt, die sich nicht mit der Grundmedikation vertragen. Ich habe wegen solcher -zum Teil lebensbedrohlichen- Unverträglichkeiten schon viele Gespräche mit Ärzten geführt, die für die Hinweise immer sehr dankbar und kooperativ waren.

#12 |
  0
Dr Wiltrud Witt-Krause
Dr Wiltrud Witt-Krause

Gott sei Dank hat unser Computer ein Cave-System,bei der Hektik des Apothekenalltags würde mir bestimmt einiges entgehen,bei Benachrichtigung der Ärzte kommt häufig der Kommentar:meine Verschreibung ist gut , soll der Patient wie verordnet einnehmen!!!

#11 |
  1
Medizinjournalist

Liebes AMEDIS-Team,
Danke fuer die klaren Worte! Sie sprechen mir aus der Seele!!

#10 |
  2
Ärztegemeinschaft  Amedis
Ärztegemeinschaft Amedis

Der Artikel spricht ein sehr wichtiges Thema an! Für Ärzte und selbst Apotheker ist es meiner Meinung nach unmöglich alle möglichen Interaktionen im Kopf zu haben. Das ist eine klassische Aufgabe für den treuen Idioten Computer. Der wird da immer schneller und besser sein. Gerade im zahnärztlichen Bereich ist es so, dass häufig z.B. Antibiotika und Analgetika dazu verordnet werden. Die Patienten bringen meist brav eine Liste der verordneten Medikamente mit, aber uns fehlt die Zeit alles durchzuchecken. Daher meine Forderung:
1. Jede Praxisoftware muss ein Tool haben, das Interaktionen zwischen Arzneimitteln erkennt und warnt.
2. Auch die anamnestisch bekannten Begleiterkrankungen müssen hinsichtlich der Medikation überprüft werden.
3. Es muss eine Warnung auftauchen welche Nahrungsmittel, bzw. OTC Ergänzungsmittel oder Drogen im Zusammenhang mit der Medikation gefährlich sind. Diese Warnung sollte ausdruckbar sein,, so dass man sie dem Patienten mitgeben kann.

#9 |
  0
Ärztin

Sehr gute Vortrag! Kurz und klar. Vielen Dank!

#8 |
  1
Ralf Mueller
Ralf Mueller

@ Dr Wegener-Ein besseres Beitrag gibts nicht.Sie haben gesagt alles was ich sagen wöllte.Prima Donna.Merci.

#7 |
  0
Apotheker

..addendum,

fuer diesen kasten “Häufige oder lebensbedrohliche Arzneimittelinteraktionen” waere eine spalte fuer die von den “kunden” am haeuffigsten genannten symptome recht schoen!
z.b.:
Allopurinol ACE-Hemmer Steigerung der Gefahr lebensbedrohlicher Hautreaktionen

die haut kann sich in stuecken abloesen, oder extreme qauddel bildung….

aber nochmal, alles in allem ein nuetzlicher artikel!

#6 |
  0
Apotheker

sehr netter artikel zu arzneimittelinteraktionen!

dieses thema ist wirklich wichtig!

aus meiner sicht das wichtigste fuer alle apotheker an der theke!

ich muss meine AM-Ineraktionen auch wieder mal auffrischen!

danke!

#5 |
  0

Als Zahnarzt lasse ich mir immer – besonders von älteren Patienten – eine Liste mit den derzeitigen Medikamenten mitbringen. Neulich entdeckte ich sogar 3 Betab-locker bei einem Patienten. Danach musste ich mich vom behandelnden Arzt auch noch anmachen lassen, als ich diesen danach fragte. Natürlich habe er das nicht so verschrieben. Auf der anderen Seite hat keiner Zeit, sich eine aktuelle Liste geben zu lassen und diese zu kontrollieren. Oder doch?

#4 |
  0

Immer noch kämpfen wir Hausärzte gegen die Medikamentenflut, mit der insbesondere ältere Patienten aus den Kliniken entlassen werden. Jede Fachrichtung packt noch was dazu, ohne auf Interaktionen zu achten und koste es, was es wolle, notfalls auch das Leben oder die restiche Gesundheit des Patienten. Da werden fragwürdige “Leitlinien” “abgearbeitet”, und keiner überprüft, ob es Sinn macht; Und wenn der Patient sich versucht zu wehren, werden Horrorszenarien aufgeführt – also schluckt er. Und wenn die Hausärztin dann absetzen will, kämpft sie gegen die Verunsicherung des Patienten, gegen die fachärztlichen Kollegen, gegen die Krankenhausärzte, gegen Magengeschwüre und Blutungen, Kopfschmerzen, Hautjucken und Neuropathie. Und das, weil manche Kollegen auch Angst vor dem Nicht-Handeln, Nicht-Behandeln haben. Dabei wird vergessen, dass die Entscheidung gegen ein Be-Handeln auch gutes ärztliches Handeln sein kann. Aber hierfür müssen wir uns gut informieren, gut weiterbilden und gute Argumente haben – dann klappts auch mit dem “Absetzen”.

#3 |
  0
Juliane von meding
Juliane von meding

Super Artikel!!

#2 |
  1
Apotheker Wolfgang Frey
Apotheker Wolfgang Frey

Die Politik wollte Internetversandhandel – jetzt potenziert sich das Chaos! Wundert mich nicht. Wenn im Nachtdienst jemand vorstellig wird und dann verschreibungspflichtige Packungen mit kyrillischer Aufschrift vorlegt, Quittung einer Versandapotheke dazulegt und nach korrekter Einnahme fragt beiße ich immer noch in den sehr sauren Apfel und berate mehr als intensiv!!!

Quo vadis Arzneimittelsicherheit…….

#1 |
  1


Copyright © 2017 DocCheck Medical Services GmbH
Sprache:
DocCheck folgen: