Herzinsuffizienz: Kur für Kardiomyozyten

12. April 2012
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Strukturelle Änderungen der Herzmuskelzellen nach einer Herzinsuffizienz sind durch schonende Maßnahmen reversibel. Eine aktuelle Studie widerlegt damit bisherige Annahme, die Auswirkungen einer Herzinsuffizienz auf die Herzmuskelzellen seien permanent.

Im Falle einer Herzinsuffizienz ist der Herzmuskel zu schwach oder schwerfällig, um das Blut derart ausreichend effektiv zu pumpen. Schwere Herzinsuffizienzen führen zu einem Sterberisiko innerhalb des ersten Jahres, dass das der meisten Krebserkrankungen noch übersteigt. Das zeigt, dass neue Behandlungsmethoden für Herzinsuffizienz-Patienten dringend benötigt werden.

Exakte Mechanismen aufdecken

Patienten mit einer schweren Herzinsuffizienz bekommen in manchen Fällen ein Linksventrikuläres Herzunterstützungssystem (LVAD) implantiert. Bereits im Jahr 2006 hatten Forscher des Imperial Colleges, unter Leitung von Professor Magdi Yacoub, gezeigt, dass die Installation eines LVAD für einen festgelegten Zeitraum bei der Regeneration der Herzmuskeln behilflich sein kann. Die neue Studie ist ein wichtiger Schritt dabei, die exakten Mechanismen hinter dieser Optimierung zu verstehen. Die Forscher führten ihre Untersuchungen an den Herzmuskelzellen von herzinsuffizienten Ratten durch und ermittelten, inwiefern die strukturellen Änderungen der Herzmuskelzellen nach einer Herzinsuffizienz durch die Entlastung des Herzens durch das LVAD reversibel sind.

„Wenn man sich einen Muskel im Bein verletzt, schont man diesen und bietet dem Muskel somit die Chance sich zu erholen“, sagt Dr. Cesare Terracciano vom nationalen Herzen- und Lungeninstitut (NHLI) am Imperial College, der die Studie überwachte. „Das Herz jedoch kann sich keine Pause gönnen – es muss beständig weiterschlagen. Linksventrikuläre Herzunterstützungssysteme reduzieren, durch ihre Unterstützung beim Bluttransport zum Körper, den Druck auf das Herz, was diesem die Möglichkeit zur Schonung bietet. Wir wollten beobachten, welche Auswirkung diese Entlastung auf die Herzmuskelzellen hat und wie dieser natürliche Prozess exakt abläuft.“

Herzen Seite an Seite

Um dies zu überprüfen, implantierten die Forscher das insuffiziente Herz einer Ratte einer anderen Ratte – Seite an Seite mit deren gesundem Herzen, sodass das Herz mit Blut versorgt wurde, jedoch nicht pumpen musste. Nachdem sich das insuffiziente Herz ausruhen konnte, hat sich die Struktur dessen beschädigter Herzmuskelzellen verändert und wieder in gut funktionierende Zellen umgewandelt. „Dies ist der erste Beleg dafür, dass die durch Herzinsuffizienzen hervorgerufene Remodellierung von Herzmuskelzellen umkehrbar ist“, so Michael Ibrahim, ebenfalls Forscher am NHLI am Imperial College. „Sollten wir die molekularen Mechanismen für diese Änderungen aufdecken können, wäre eine Wiederherstellung ohne schwerwiegende operative Eingriffe wie der Implantierung eines LVAD möglich.“

Die hervorstechendsten zellulären Effekte, die in dieser Studie beobachtet werden konnten, betreffen Strukturen namens Transversaltubuli (T-Tubuli). Diese erlauben es elektrischen Signalen tief in die Muskeln vorzudringen, sodass sich alle Muskelfasern parallel zusammenziehen. T-Tubuli befinden sich dichtgedrängt und geordnet in gesunden Herzzellen und ermöglichen eine effiziente Muskelkontraktion. Kommt es jedoch zu einer Herzinsuffizienz treten die T-Tubuli zunehmend zerstreut und ungeordnet auf. Eine Entlastung des Herzens befördert die T-Tubuli jedoch wieder in ihren Normalzustand.

Originalpublikation:
Mechanical unloading reverses transverse tubule remodelling and normalizes local Ca2+-induced Ca2+ release in a rodent model of heart failure
M. Ibrahim et al.; European Journal of Heart Failure, doi: 10.1093/eurjhf/hfs038; 2012

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Kardiologie

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