Hypertonie: Kanal steuert Adrenalinfreisetzung

3. August 2010
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Forscher haben einen Mechanismus identifiziert, der bei der Entstehung von Bluthochdruck eine Rolle spielt. Sie konnten zeigen, dass ein Ionenkanal die Freisetzung von Adrenalin aus Zellen des vegetativen Nervensystems und so den arteriellen Blutdruck reguliert.

Die von den Wissenschaftlern in Homburg durchgeführten Experimente, die am 2. August 2010 in der führenden Wissenschaftszeitschrift Journal of Clinical Investigation publiziert wurden, eröffnen die Möglichkeit, Aktivatoren des TRPM4-Ionenkanals als neue Arzneimittel zur Behandlung von Bluthochdruck zu entwickeln.

Bluthochdruck ist ein entscheidender Risikofaktor für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die nach wie vor eine der wichtigsten Ursachen für vorzeitige Todesfälle darstellen. In der Bundesrepublik Deutschland leiden rund 15 Millionen der 18- bis 80-Jährigen an Bluthochdruck, wobei dieser bei etwa drei Viertel der Patienten entweder nicht bekannt ist oder nicht entsprechend behandelt wird. Die Erkrankung verläuft sehr häufig ohne für den Patienten wahrnehmbare Symptome, und die Ursachen für die Entstehung dieser Volkskrankheit sind fast immer unbekannt. Bisherige Untersuchungen haben gezeigt, dass Bluthochdruck durch Veränderungen in Genen verursacht werden kann, die die Kontraktion von Blutgefäßen, den Ionentransport in der Niere oder auch die Freisetzung von Hormonen beeinflussen.

Hier setzen die Untersuchungen der Homburger Wissenschaftler an. Der von ihnen identifizierte Ionenkanal steuert die Freisetzung von Adrenalin, das in Zellen des vegetativen Nervensystems gespeichert und bei Stresssituationen ausgeschüttet wird. Durch eine Hemmung dieses als TRPM4 bezeichneten Ionenkanals steigt die Adrenalinfreisetzung deutlich an. Entsprechend wären Substanzen, die den TRPM4-Ionenkanal aktivieren, vielversprechende Medikamente zur Blutdrucksenkung. Möglicherweise ist auch die bei vielen Menschen vorhandene Disposition, einen Bluthochdruck zu entwickeln, auf eine Fehlfunktion dieses Ionenkanals zurückzuführen. Die Suche nach neuen Arzneimitteln, die TRPM4 aktivieren, hat bereits begonnen, ebenso genetische Untersuchungen von Patienten mit Bluthochdruck, um herauszufinden, inwieweit deren Krankheit auf Veränderungen des TRPM4-Gens zurückzuführen ist.

Originalpublikation:
Increased catecholamine secretion contributes to hypertension in TRPM4-deficient mice
Ilka Mathar et al.; JCI
Published August 2, 2010

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