Diabetische Neuropathie: Ursache entdeckt

25. Mai 2012
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Spontane Schmerzen und hohe Empfindlichkeit einerseits und geringere Wahrnehmung äußerer Schmerzreize andererseits sind Folgen der sogenannten diabetischen Neuropathie. Forscher haben die Ursache für das gestörte Schmerzempfinden entdeckt.

Die Ursache ist ein eigentlich natürlich vorkommendes Stoffwechselgift, das im Körper von Patienten mit Diabetes aber verstärkt produziert wird und nicht mehr richtig abgebaut werden kann.

„Vor allem lange Nervenfasern, die die Haut der Füße und der Hände sowie die Bauchorgane versorgen, werden bei diabetischer Neuropathie geschädigt“, sagt Prof. Dr. Susanne Sauer vom Institut für Physiologie und Pathophysiologie der FAU, die an dem Forschungsprojekt beteiligt ist. „Das führt zu einem widersprüchlichen Bild von Symptomen: Die Patienten leiden zum einen unter Missempfindungen, wie ‚Ameisenlaufen‘ und Kältegefühl trotz warmer Haut, einem Brennschmerz in den Füßen oder krampfartigen Schmerzen der Wadenmuskulatur. Andererseits aber gehen Warm- und Kaltempfindung zurück und schmerzhafte Reize von außen werden nicht mehr wahrgenommen.“ Letzteres ist gefährlich, weil kleine Wunden nicht bemerkt werden und sich zu Geschwüren entwickeln können, die – unterstützt durch die verringerte Durchblutung bei Diabetikern – schlecht heilen. Bei Betroffenen müssen die Ärzte deswegen teilweise sogar Amputationen vornehmen.

Giftiges Zuckerabbauprodukt

„Die Ursachen der Nervenschädigung bei diabetischer Neuropathie gehen zwar auf den erhöhten Blutzucker, die Glucose, zurück, sind aber nicht der Glucose selbst zuzuschreiben“, erläutert Prof. Sauer. Stattdessen haben die Heidelberger Diabetologen um Prof. Dr. Peter Nawroth gezeigt, dass dafür Methylglyoxal verantwortlich ist, ein an sich normales Zuckerabbauprodukt, das giftig ist. Bei gesunden Menschen wird es durch Enzyme im Körper abgebaut und unschädlich gemacht.

Durch das Überangebot an Zucker bei Diabetikern wird Methylglyoxal bei ihnen aber vermehrt produziert und kann gleichzeitig schlechter abgebaut werden. Somit reichert sich immer mehr von diesem Stoffwechselgift in den Nerven an. Das hat einen Einfluss auf die sogenannten Nozizeptoren, die im Rahmen des Forschungsprojekts besonders im Fokus der Forscher in Erlangen und ihrer Partner aus Hannover und Bukarest standen.

Anstieg der Erregbarkeit der Nervenfasern

Nozizeptoren sind spezielle Nervenfasern, die sich im ganzen Körper befinden und ihn empfindlich machen gegen potentiell schädigende Reize, etwa ausgelöst durch Hitze, mechanische oder chemische Einflüsse. Hierzu sind die Nozizeptoren mit einer Vielzahl von Sensoren und mit verschiedenen Natriumionenkanälen ausgestattet. Diese Ionenkanäle bilden Nervenimpulse, die ins Gehirn geleitet werden und dort eine Schmerzempfindung auslösen können. „Methylglyoxal modifiziert zumindest zwei dieser Natriumkanäle und zwar in funktionell gegensätzlicher Weise“, erklärt Prof. Dr. Susanne Sauer.

„Einer der Kanäle wird durch Methylglyoxal in seinen biophysikalischen Eigenschaften so verändert, dass die Erregbarkeit der Nervenfasern steigt. Die Folge ist schmerzhafte Überempfindlichkeit, zum Beispiel gegen Hitze und mechanische Reize.“ Im anderen Natriumkanal, den man auch in Neuronen des vegetativen Nervensystems findet, senkt Methylglyoxal hingegen die Erregbarkeit drastisch. Das könnte unter anderem die Schwäche von Magen- und Darmmuskulatur bzw. der Harnblase bei Diabetikern erklären.

Die Diabetologen der Universität Heidelberg und der Friedrich-Alexander-Universität haben auch herausgefunden, dass es möglich ist, den Spiegel von Methylglyoxal therapeutisch zu senken. Bei ersten Versuchen konnten sie bereits zeigen, dass sich künstliche Bindemoleküle, sogenannte Scavenger, dafür eignen und den Schmerz bekämpfen.

Originalpublikation:
Methylglyoxal modification of Nav1.8 facilitates nociceptive neuron firing and causes hyperalgesia in diabetic neuropathy
Susanne K. Sauer et al.; Nature Medicine, doi: 10.1038/nm.2750; 2012

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3 Kommentare:

Glucose hat ein giftiges Abbauprodukt, das normalerweise entgiftet wird. VIEL Glucose macht viel giftiges Abbauprodukt. Mag sein, dass Diabetiker diesen Stoffwechselweg (aus welchen Gründen??) zusätzlcih schlechter nutzen können. Doch schon Paracelsus wusste: Allein die Dosis macht das Gift.
Ansonsten: lange Nervenbahnen bietesn sicher mehr Angriffspunkte für das Methylglyoxal?

#3 |
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Es ist wichtig zu wissen mit welchem Medikament der entsprechende Spiegel zu senken ist . Und hat Diät die Wirkung einer Senkung oder nicht .

#2 |
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Wenn ich es richtig verstehe, ist nicht der erhöhte Blutzuckerspiegel als solcher, sondern ein fehlgesteuerter Gucoseabbau und damit die Blockade der Natriumkanäle Schuld an den schmerzhaften Sensationen. Warum edigentlich die Schmerzsensationen nur im Bereich der Unteren Extremitäten ?
Also das Ganze eine Enzyminsuffizienz auch außerhalb einer diabetischen Stoffwechsellage ?

#1 |
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