Nierenerkrankung: Blutspiegel gibt Hinweis

14. Oktober 2009
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Forschern ist es gelungen, einen kardiovaskulären Risikofaktor im Blut von Patienten mit chronischer Nierenerkrankung zu identifizieren. Für die Bestimmung des persönlichen Risikoprofils nierenerkrankter Patienten sind die Ergebnisse von Bedeutung.

Patienten mit einer eingeschränkten Nierenfunktion haben, unabhängig von anderen Risikofaktoren, wie z.B. Bluthochdruck, Diabetes, Fettstoffwechselstörungen oder Rauchen, ein deutlich erhöhtes Risiko für das Auftreten an so genannten kardiovaskulären Erkrankungen im Vergleich zu der nierengesunden Gesamtbevölkerung. Die Ursachen hierfür sind bis heute nicht genau verstanden.

In verschiedenen Modellen konnte experimentell gezeigt werden, dass eine eingeschränkte Nierenfunktion mit einem Verlust von Blutgefäßen und einer gestörten Neubildung von Blutgefäßen in verschiedenen Organen (Herz, Niere) assoziiert ist. Zudem konnte gezeigt werden, dass es auch bei Menschen mit einer Nierenfunktionsstörung zu einem Verlust von Blutgefäßen in verschiedenen Organen kommt. Eine ausreichende Versorgung der verschiedenen Organe des Körpers mit Blutgefäßen und damit auch mit nährstoff- und sauerstoffreichem Blut ist aber für eine vitale Organfunktion und einen gesunden Gesamtorganismus unabdingbar. Der Verlust von Blutgefäßen, wie bei Patienten mit einer eingeschränkten Nierenfunktion beobachtet, könnte möglicherweise das deutlich erhöhte Risiko dieser Patienten, einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden, erklären.

Aktuell konnte die Arbeitsgruppe des Studienleiters Prof. Brand erstmalig in Versuchsreihen an einem geeigneten Angiogenese– / Gefäßmodell-Modell zeigen, dass das Blut nierenerkrankter Patienten im Vergleich zu nierengesunden Probanden “anti-angiogene” Eigenschaften hat. Das bedeutet, dass das Blut dieser Patienten Faktoren enthält, die die Blutgefäßneubildung hemmen und zu einer Rückbildung bereits vorhandener kleiner Blutgefäße führen. Im Blut nierenerkrankter Patienten identifizierten die UKM-Mediziner einen hoch-potent anti-angiogenen Blutfaktor, der sogenannte “soluble VEGF-Rezeptor-1” (kurz: “sFlt-1”). Dieser Blutfaktor hemmt das im Blut ebenfalls vorkommende gefäßschützende und wachstumsstimulierende VEGF (“Vascular Endothelial Growth Factor”).

Zudem konnte die Arbeitsgruppe nachweisen, dass eine zunehmende Verschlechterung der Nierenfunktion mit hohen Blutspiegeln von sFlt-1 assoziiert ist. Bereits bei einer leichten Funktionseinschränkung der Niere, d.h. in einem frühen Stadium der Nierenerkrankung, in der diese möglicherweise noch gar nicht vom Patienten bemerkt wurde, ließen sich bereits erhöhte sFlt-1 Blutspiegel messen.

Bislang wurden 130 nierenerkrankte Patienten mit Stadien der mittleren bis schweren Nierenfunktionseinschränkung untersucht und die genannten Befunde erhoben. Prof. Brand plant nun, in einer deutschlandweiten Studie an nierenerkrankten Patienten diese Ergebnisse im so genannten “Coronary Artery Disease – Renal Failure” (CAD-REF)-Register zu überprüfen. Die zentrale Organisation hierfür liegt bei den Medizinischen Kliniken C und D des UKM. Prof. Brand: “Zusammenfassend ist sFlt-1 als neuer kardiovaskulärer Risikofaktor bei Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung zu werten und hat zukünftig möglicherweise prognostische Bedeutung für die Bestimmung des individuellen kardiovaskulären Risikoprofils nierenerkrankter Patienten.”

Publikation:
Soluble VEGF receptor Flt1 (sFlt-1) contributes to endothelial dysfunction in chronic kidney disease

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