Cholesterin: Schutz bei Lungenentzündung

23. April 2012
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Bei einer von Pneumokokken verursachten Lungenentzündung wird in der Leber die Produktion von Cholesterin erhöht, das die infektionsbedingten Schädigungen des Lungengewebes mindert. Forscher haben nun herausgefunden, wie erfolgreich dieser Schutz ist.

Lungenentzündungen, an denen Patienten außerhalb von Krankenhäusern erkranken, sind die weltweit am häufigsten registrierten Infektionserkrankungen. Bei fast der Hälfte der in Deutschland auf jährlich eine halbe Million geschätzten Fälle wird die Infektion von Pneumokokken verursacht. Meist bleiben diese Lungenentzündungen auf einzelne Lungenlappen begrenzt und heilen nach Behandlung mit Antibiotika gut aus, doch kann sich die Infektion in schweren Fällen auch ausbreiten und zu Organversagen bis hin zum lebensbedrohlichen septischen Schock führen.

„Die Mechanismen und Bedingungen dieser Ausbreitung einer Pneumokokkeninfektion sind noch kaum verstanden“, so Prof. Dr. Michael Bauer. Der Intensivmediziner am Universitätsklinikum Jena leitete gemeinsam mit Prof. Dr. Ulrich Maus von der Medizinischen Hochschule Hannover eine Studie mit Mäusen, die in unterschiedlichen Dosen mit zwei verschiedenen Pneumokokkenstämmen infiziert wurden. „In einem systembiologischen Ansatz haben wir jeweils die Auswirkungen der Infektion auf der Ebene der Signal- und Stoffwechselprozesse nicht nur in der Lunge, sondern auch im Blut und in der Leber untersucht.“

Zwei glorreiche Halunken: Pneumolysin vs. Cholesterin

Eine Schlüsselrolle dabei spielt das Pneumolysin. Dass sich dieses von den Pneumokokken gebildete Bakteriengift an die Cholesterinmoleküle in der Zellmembran der Lungenbläschen anlagert und so die Barrierefunktion der Membran zerstört, war bekannt. „Wir konnten zeigen, dass das Pneumolysin, das nun in den Körper gelangen kann, auch in der Leber den Startschuss für eine verstärkte Produktion von Cholesterin gibt“, nennt Michael Bauer ein zentrales Ergebnis der Studie, an der auch Wissenschaftler vom Jenaer Fritz-Lipmann-Institut, aus Innsbruck, Lyon, den USA und Australien beteiligt waren. „Dieses Cholesterin kann dann weiteres Pneumolysin neutralisieren und so vor größeren Gewebeschäden in der Lunge schützen.“

Eine große Aktivität der an der Biosynthese von Cholesterin beteiligten Gene und ein in der Folge erhöhter Cholesterinspiegel zeigte sich vor allem bei den Mäusen, die mit geringen Keimzahlen eines Bakterienstammes infiziert wurden, der Lungenentzündungen ohne Tendenz zur systemischen Ausbreitung verursacht. Weit weniger ausgeprägt war der Effekt bei der Infektion mit einem sepsisauslösenden Pneumokokkenstamm.

Cholesterin weiter rehabilitiert: Exzessive Senkung schwächt Infektionsabwehr

Weitere Versuchsreihen mit einem genveränderten Stamm, der kein Pneumolysin herstellt, und mit Pneumolysin, das durch cholesterinreiches Plasma neutralisiert wurde, bestätigten die Ergebnisse, die im Fachblatt FasebJournal veröffentlich wurden. „Wir konnten verschiedene Regulationsmechanismen bei Lungenentzündungen aufklären, die weit über das betroffene Organ hinausgehen und den Verlauf der Erkrankung wesentlich beeinflussen“, fasst Michael Bauer zusammen.

„Als Gegenspieler des Pneumolysins kämpft das Cholesterin bei Pneumokokkeninfektionen auf der guten Seite. Unser Ergebnis ist ein weiteres Argument gegen die exzessive Cholesterinsenkung als Präventionsmaßnahme – sie mindert das Abwehrpotential des Körpers im Fall einer Infektion.“

Originalpublikation:
Hepatic induction of cholesterol biosynthesis reflects a remote adaptive response to pneumococcal pneumonia
M. Weber et al.; Faseb J; 2012

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Allgemein

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6 Kommentare:

In der Vor-Antibiotika-Ära wurde Cholesterin mit gutem Erfolg gegen Diphtrie i.v. gegeben. Es hat also wirklich eine Schutzfunktion bei Infektionen.
Es scheint so, dass die Cholesterin-Plaques bei Arteriosklerose nicht Ursache, sondern Folge einer Gefäßschädigung sind, die der Organismus auf diese Weise versucht zu reparieren. Deshalb glaube ich nicht an die Cholesterin-Hysterie.

#6 |
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Ich erinnere mich an einen Bericht über eine Studie vor über 10 Jahren. Menschenaffen mit guten Cholesterinwerten wurden Pilztoxine eingespritzt (steril, keine Pilze), sie entwickelten daraufhin höhere Cholesterinwerte. Daraus konnte ich den Schluss ziehen, dass erhöhtes Cholesterin nicht die Ursache, sondern eher die Folge von Erkrankungen sein können.

#5 |
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Das bedeutet grundsätzlich, dass wir immer wieder in die Grundlagenbücher aus dem Studium schauen, durchaus auch in die alten Ausgaben, und dass wir immer wieder hinterfragen, was uns alles auf dem Schreibtisch oder im Emailfach untergeschoben wird. Leider ist es oftmals mühsam: Hirn benutzen!

#4 |
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Volker Haupt
Volker Haupt

Endlich ein guter und mutiger universitärer Beitrag zur Hysterie der extremen Cholesterinsenkung.

#3 |
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Das bedeuted, daß man alle Cholesterinsenker einstampfen sollte! Wirkung mehr als fragwürdig, zumindest was Cholesterinwerte < 200 anbelangt ohne diese nach HDL und insb. LDL Subfraktionen aufzuschlüsseln! Dafür Nebenwirkungspotenzial sehr hoch, z. B.: Q10....zudem wird Cholesterin zur Hormonsynthese benötigt.

#2 |
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Bedeutet das, dass man Cholesterinsenker bei einem pulmonalen Infekt sofort pausieren sollte?

#1 |
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