Pneumonie: Abwehrmechanismus aufgedeckt

19. Oktober 2012
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Wissenschaftler haben einen Mechanismus entdeckt, mit dem sich der Körper gegen bakterielle Lungenentzündungen wehrt. Demnach ist die Interaktion von neutrophilen Granulozyten mit Alveolarmakrophagen von besonderer Relevanz.

Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben einen Mechanismus entdeckt, mit dem sich der Körper gegen bakterielle Lungenentzündungen wehrt. Die Wissenschaftler der Abteilung für Experimentelle Pneumologie unter der Leitung von Professor Dr. Ulrich A. Maus veröffentlichten ihre Erkenntnisse über diesen Mechanismus der angeborenen Immunabwehr in der aktuellen Ausgabe des renommierten Journal of Experimental Medicine.

Alveolarmakrophagen sterben ab

Während einer durch Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae) hervorgerufenen Lungenentzündung (Pneumonie) werden zentrale Abwehrzellen der Lunge – die Alveolarmakrophagen – über den Mechanismus des induzierten Zelltods (Apoptose) aus der Lunge entfernt. Diese Beobachtung machten die Forscher seit vielen Jahren. Jedoch war ihnen unklar, welche Bedeutung dieser Prozess für den Krankheitsverlauf hat. „Wir haben nun herausgefunden, dass bestimmte weiße Blutzellen des Abwehrsystems – so genannte neutrophile Granulozyten – die Alveolarmakrophagen gezielt absterben lassen, bevor diese aus der Lunge entfernt werden. So tragen diese Granulozyten dazu bei, dass die von Alveolarmakrophagen bereits aufgenommenen Krankheitserreger rasch aus der Lunge eliminiert werden. Damit wird eine überschießende Entzündungsantwort der Lunge auf bakterielle Infektion verhindert“, erklärt Professor Maus. Hierfür nutzen neutrophile Granulozyten ein Zytokin, das zur Tumor-Nekrose-Faktor-Superfamilie gehört. Zytokine regulieren die Kommunikation zwischen Zellen und deren Aktivierung.

Schutz vor Pneumonie

Die Forscher konnten insbesondere zeigen, dass diese neu entdeckte Interaktion von neutrophilen Granulozyten mit Alveolarmakrophagen das Überleben von Mäusen selbst bei schwerer Pneumonie verbessert. Ihr Befund ist auch von großem Interesse für die Klinik: „Wir konnten auch immunsupprimierte Mäuse, die keine neutrophilen Granulozyten haben, durch therapeutische Gabe eines Antikörpers, der die Zytokin-Effekte imitiert, vor einer tödlichen Lungenentzündung schützen“, sagt Professor Maus.

Die Ergebnisse dieser Arbeit können nach Meinung der Forscher zur Entwicklung neuer antibakterieller Therapien auch für immunsupprimierte Patienten beitragen.

Originalpublikation:
TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) exerts therapeutic efficacy for the treatment of pneumococcal pneumonia in mice.
K. Steinwede et al.; The Rockefeller University Press, doi: 10.1084/jem.20120983, 2012

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