Hyperkapnie: Mit Reduktion einen Schritt weiter

17. November 2011
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Forscher haben die Auswirkungen von Hyperkapnie, die Erhöhung von CO2 in Blut und Geweben, auf Mitochondrien untersucht. Sie entdeckten eine mögliche Bedeutung von IDH2 als Therapiestrategie chronischer Lungenerkrankungen mit Hyperkapnie.

Bei einer Reihe von Lungenerkrankungen, wie zum Beispiel Asthma, Mukoviszidose oder der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung COPD ist die Erhöhung von CO₂ in Blut und Geweben, die so genannte Hyperkapnie, von klinischer Bedeutung und mit einer schlechten Prognose verbunden. Die Mechanismen der Auswirkungen von Hyperkapnie sind allerdings weitgehend unbekannt. Jetzt haben Wissenschaftler der Northwestern University Chicago, USA, unter der Leitung von Prof. Jacob Sznajder in enger Zusammenarbeit mit Gießener Lungenforschern die Auswirkungen von Hyperkapnie auf Mitochondrien untersucht.

Mitochondrien sind Zellorganellen, die für den Energiehaushalt der Zelle und für deren Überleben und für die Zellproliferation, das schnelle Wachstum von Zellen, verantwortlich sind. Dabei zeigte es sich, dass Hyperkapnie die Funktion der Mitochondrien beeinträchtigt und die Zellproliferation hemmt. Hyperkapnie beeinflusst damit die Funktion des Krebszyklus, insbesondere die Funktion des Enzyms Isozitratdehydrogenase 2 (IDH-2). IDH2 ist eines der wichtigsten Enzyme des Krebszyklus, und in neueren Studien wurden Mutationen der IDH-2 bei Tumoren und Leukämien gefunden. Die Forscher aus Chicago und Gießen konnten zeigen, dass Hyperkapnie das Enzym IDH-2 reduziert, indem es bestimmte kleine RNA-Moleküle, miR183, induziert. Die Reduktion von IDH2 durch miR183 führte zu einer verminderten Zellproliferation. Diese Daten könnten auf eine mögliche Bedeutung von IDH2 als neuartige Strategie in der Therapie von chronischen Lungenerkrankungen mit Hyperkapnie hinweisen.

Originalpublikation:
Elevated CO2 Levels Cause Mitochondrial Dysfunction and Impair Cell Proliferation
Christine U. Vohwinkel et al.; The Journal of Biological Chemistry, 286(43): 37067-37076; 2011

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1 Kommentar:

Ich will nicht ungerecht sein, aber dass ein erhöhter pCO2 Auswirkungen auf den Citratzyklus und die “innere Atmung” (Atmungskette in den Mitochondrien) haben muss (Massenwirkungsgesetz!), muss mir der Student im Physiologie-Kurs (3. Semester) erläutern können. Interessant ist auch, dass, soweit ich es gesehen habe, in den Untersuchungen kein Bicarbonat-Puffer eingesetzt wurde. Dabei ist eine Erhöhung der Pufferbasen durch mehr Bicarbonatproduktion in den Nieren doch der kompensatorische Regulator dieser respiratorischen Azidose?

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