Update Herzinsuffizienz: Nur nicht schwächeln

1. Juli 2015
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Um bei „Herzschwäche“ zu intervenieren, haben sich verschiedene Pharmakotherapien bewährt. Europäische Leitlinien geben einen Überblick. Wissenschaftler arbeiten zeitgleich an regenerativen Therapien, haben aber noch keinen großen Durchbruch erzielt.

Mit mehr als zehn Millionen Patienten in ganz Europa ist die Herzinsuffizienz eine der wichtigsten kardiologischen Leiden – und der häufigste Grund für stationäre Krankenhausaufnahmen. Mit zunehmendem Lebensalter steigt die Prävalenz von weniger als einem Prozent (45 bis 55 Jahre) über zirka zwei bis fünf Prozent (65 bis 75 Jahre) auf fast zehn Prozent bei über 80-Jährigen. Laut Angaben des Statistischen Bundesamts (DESTATIS) rangieren Herzinsuffizienzen auf Platz drei der Todesursachen. In vielen Fällen gelingt es Kardiologen jedoch, erfolgreich zu intervenieren.

Mit Evidenz zum Erfolg

Dazu ein Blick auf Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC). Grundlage der Therapie sind ACE-Hemmer und Betablocker im Stadium NYHA II bis IV. Angiotensinrezeptorenblocker (ARB) kommen nur zum Einsatz, falls ACE-Hemmer nicht toleriert werden. Kombinationen von ACE-Hemmern, ARB und Betablocker sind möglich, gehen jedoch mit dem Risiko von Hyperkaliämien einher. Von Aldosteron-Antagonisten profitieren Patienten bereits bei NYHA II und einer Auswurffraktion (EF) unter 35 Prozent: ein Resultat der Emphasis-HF-Studie. Auf Basis der SHIFT-Studie [Paywall] erwähnt die ESC-Leitlinie erstmals Ivabradin als Inhibitor des If-Kanals im Sinusknoten. Kardiologen verordnen den Arzneistoff bei Patienten mit einer EF unter 35 Prozent, die trotz Betablockern nicht unter 70 Schläge pro Minute kommen. Tolerieren Betroffene keine Betablocker, kann Ivabradin ebenfalls verwendet werden. Bei Digitalis und Diuretika gibt es zwischen den Leitlinien von 2008 und 2012 keinen Unterschied. Koronarrevaskularisationen sollten laut STICH Heart Failure Trial bei Menschen mit Zwei- oder Dreigefäßerkrankung inklusive proximaler LAD-Stenose durchgeführt werden. Für mechanische Unterstützungssysteme lautet die Empfehlung, Patienten mit schwerer terminaler, therapierefraktärer Herzinsuffizienz und mit einer Lebenserwartung über zwölf Monaten auszuwählen, falls keine Transplantation möglich ist. Bei Herzinsuffizienz und reduzierter EF liegt eine Indikation zum Aortenklappenersatz vor, sollte der mittlere Gradient über 40 mmHg liegen.

Remodeling stoppen …

Chirurgische oder pharmakotherapeutische Interventionen bleiben immer die zweite Wahl. Ein neuer Ansatz: Alle bislang bekannten Hypertrophie auslösenden Signalwege resultieren in der Aktivierung weniger Transkriptionsfaktoren. Nukleär wirkende Proteine werden aus dem Zytoplasma durch Importine in den Zellkern transportiert. Beispielsweise fungiert Importin b1 als Cargo-Protein für Calcineurin. Forschern aus Würzburg ist es gelungen, die Wechselwirkung von Calcineurin und Importin durch IBP (Import Blocking Peptide) kompetitiv zu hemmen. Damit wurde der Calcineurin/NF-AT-Signalweg nicht aktiviert. Umbauprozesse, die beispielsweise nach einem Herzinfarkt zur Schwächung des Herzmuskels führen, lassen sich unterbinden – momentan erst im Labor.

… und Stammzellen aktivieren

Marc Penn aus Akron, Ohio, setzt eher auf Stammzellen. Ausgangspunkt ist die schon länger bekannte Tatsache [Paywall], dass unser Körper bei Verletzungen SDF-1 (Stromal cell-Derived Factor-1) exprimiert: ein Chemokin, das Stammzellen aus unserem Knochenmark in Regionen mit geschädigtem Gewebe lockt. Penns Idee: bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz eine SDF-1-Überexpression auslösen. Kardiologen zeigten über Phase-I-Studien, dass sich die Symptome tatsächlich abschwächten. SDF-1 verbesserte über kardiale Stammzellen die Herzfunktion, stoppte den weiteren Zelltod und löste regenerative Prozesse in vernarbtem, geschädigtem Gewebe aus. Kürzlich hat Penn Resultate einer Phase-II-Studie vorgestellt. Er wählte 93 Patienten mit fortgeschrittener, ischämischer Herzinsuffizienz aus. Alle Teilnehmer litten an höhergradigen Einschränkungen ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit beziehungsweise in Ruhe (NYHA III/IV). Ihre EF lag unter 40 Prozent. Sie erhielten entweder SDF-1 oder Placebo als endomyokardiale Injektion. Die Enttäuschung: Beim primären Endpunkt unterschieden sich beide Gruppen nach zwölf Monaten nicht signifikant voneinander. Hier handelte es sich um Fragebögen zur Lebensqualität und Sechs-Minuten-Gehtests. Weitere Parameter wie die linksventrikuläre Auswurffraktion und das linksventrikuläre endsystolische Volumen verbesserten sich in der Verum-Gruppe leicht, aber ebenfalls nicht statistisch signifikant. Forscher wurden dennoch fündig, als sie sich verschiedene Patientengruppen im Detail ansahen. Bei Personen mit vergleichsweise schlechter Herzfunktion (EF unter 26 Prozent) kam es tatsächlich zum signifikanten Mehrwert. Die Auswurffraktion verbesserte sich um sieben Prozent (Placebo: vier Prozent). Unter Zuhilfenahme theoretischer Modelle würde sich in der detailliert untersuchten Subgruppe die Mortalität um 20 Prozent verringern, heißt es weiter. Penn hofft, in Zukunft SDF-1 sowohl zur Prävention als auch zur Behandlung von Herzinsuffizienzen einzusetzen. „Wir müssen genau verstehen, wo der größtmögliche klinische Nutzen sein wird“, lautet seine Agenda für weitere Studien.

50 Wertungen (4.18 ø)
Kardiologie, Medizin

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3 Kommentare:

Ist das der Hitze geschuldet?
Der Artikel ist mehr als dürftig, der Kommentar von #2 verschlägt mir die Sprache.

#3 |
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franz laudenbach
franz laudenbach

Vielleicht denkt mal jemand darüber nach, was Betablocker-Anwendung in Kombination mit Grunderkrankung; Schlafapnoe Syndrom bedeutet.
Nämlich; Schlaf für Schlaf dauerhaft andauerndes Herzvorhofflimmern und Herz-Flattern.
Siehe: Presserklärung der DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie) vom 02.09.2014 http://idw-online.de/de/news601451; Patienten mit Vorhofflimmern oder -flattern leiden häufig an Atmungsstörungen im Schlaf!
Der Satz ist gewiss unausgewogen formuliert:
Es müsste heißen: Patienten mit Atmungsstörungen im Schlaf die Blutdrucksenkende Medikamente, speziell Betablocker einnehmen, leiden mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit an nächtelangem Herz-Vorhofflimmern oder -flattern.
Acht Stunden Schlaf = acht Stunden Herz-Vorhofflimmern oder -flattern. Dass Entspricht acht Stunden währenden Dauer-Bluthochdruck.
Heißt; Im täglichen acht Stunden währenden Schlaf; mit Herzfrequenzen leben, die den Hochleistungssportler erschrecken würden.
Blutdruck /220 – 285/110 -130 />170/usw.
Betroffen sind in der Hauptsache Männer ab 40, Frauen ab 55 (nach der Menopause) die mit BMI > 30 leben.
Zusammenhang: Im Alter nachlassende Festigkeit des Bindegewebes, sowie stetig sinkender Tonus der Muskulatur in den Schlafphasen 3 – 5, lässt das Fett in und um die Atemwege auf diese sinken. Folge die Herzfrequenz damit der Blutvolumendurchsatz muss ansteigen um Zellen und Gehirn weiterhin mit Sauerstoff versorgen zu können. Motto; mehr Blut mit wenn auch geringerem Sauerstoffgehalt muss pro Zeiteinheit zu Zellen zum Gehirn. Betablocker blockieren die Synapsen der ß-Rezeptoren, und begrenzen somit die max. erreichbare Herzfrequenz auf ein Minimum.
Folge: Lebensgefahr; Adrenalinstoß aus den Nebennieren heraus! Blutdruck und Herzfrequenz müssen erheblich ansteigen. Herzfrequenz bezüglich funktioniert das nicht. Die Synapsen der ß-Rezeptoren die den Sinusknoten steuern sollen sind Betablocker bedingt blockiert. Die vom Arzt eingestellte maximal erreichbare Herzfrequenz kann nicht überschritten werden. Aber; ab Herzfrequenz ~>90 (die der Sinusknoten Betablocker bedingt nicht mehr steuern kann) stehen elektrische Impulse zur Unterstützung hohen Blutdrucks, etwa aus der Lungenschlagader in den Herzkammern an. Ungesteuert, Ungerichtet durch den Sinusknoten schlagen, peitschen diese Impulse durch Herz und Kreislauf!
Sehr gut kann ich mir vorstellen was Herzvorhofflimmern im Schlaf bedeutet, vor allen Dingen, weil es der Betroffene nie selbst feststellen kann.
Und; Niedergelassen Ärzte und Ärzte in den Krankenhäusern ignorieren das Thema Schlafapnoe Syndrom OSAS/ZSA, weil es die gesetzliche Versicherungen nicht bezahlt. Der Patient muss mit Strafanzeige drohen, wie mir mitgeteilt wurde. Erst dann wird die Blutsauerstoffsättigung des Patienten mittel 24 Std. währender Pulsoximeter Diagnose eruiert.
Pulsoximeter mit 30 Std. Aufzeichnungskapazität kostet inkl. grafischer Auswertungssoftware 129€. Aufs Jahr abgeschrieben sind das 36 Cent/24 Std.
Anm.: 30 Millionen Deutsche leiden an Schlafapnoe, so ein Professor im ARD/ZDF MIMA ca. 2009.
Anm.: Leidet der Mensch an Schlafapnoe steigen Blutdruck und Herzfrequenz, gerade in der Zeit, wenn das Biologische System des Menschen in den Schlafphasen 3-4 erheblich heruntergefahren wird.
Geringster Blutdruck, Niedrigste Herzfrequenz sind bei gesundem Schlaf normal!
Franz Laudenbach

#2 |
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“Endomyokardiale Injektion” – als Placebo??
Hm: ziemlich mutig!!

#1 |
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