Idiopathische Lungenfibrose: Am Proteinregler

9. Juni 2015
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Die Untersuchung der Entstehungsmechanismen der idiopathischen Lungenfibrose (IPF) erbrachte ein mögliches Zielmolekül für Therapieansätze. Dessen Herunterregulierung in IPF-Fibroblasten vermindert die Kollagensynthese.

Für die idiopathische Lungenfibrose (IPF) gibt es bis heute keine kausale Therapie. Zwar weiß man, dass das Lungeninterstitium befallen wird. Es bilden sich dort Ansammlungen von Gewebe, insbesondere von Kollagen, die wie Vernarbungen wirken, welche die Elastizität der Lunge vermindern und die Lungenfunktion allmählich einschränken. Patienten mit IPF haben eine extrem schlechte Prognose, sie überleben im Mittel nur 2 bis 3 Jahre nach Diagnose der Krankheit.

Auswertung von Patientendaten

Prof. Dr. Oliver Eickelberg und Dr. Claudia Staab-Weijnitz vom Comprehensive Pneumology Center (CPC) am Helmholtz Zentrum München und ihren Kollegen vom Klinikum der Universität München und der Yale University School of Medicine ist es nun gelungen, einen neuen Ausgangspunkt zu finden, an dem eine Therapie ansetzen könnte. Zentraler Punkt der Forschungsarbeiten war die Suche nach den Entstehungsmechanismen der IPF. Dazu werteten die Forscher Daten von deutschen Patienten, sowie die einer US-amerikanischen IPF-Kohorte („Lung Tissue Research Consortium“) aus.

Sie stellten dabei fest, dass in den Lungen von Erkrankten erhöhte Mengen des Proteins FKBP10 zu finden sind. Wenn es gelingt, die Produktion oder die Aktivität dieses Proteins zu hemmen, könnte sich daraus ein neuer Therapieansatz ergeben. Es zeigte sich nämlich, dass die Herunterregulierung dieses Proteins in IPF-Fibroblasten die Kollagensynthese verminderte. „Damit stellt FKBP10 ein potentielles neues Zielmolekül für die individualisierte Therapie der IPF dar“, sagt Claudia Staab-Weijnitz. „In Zukunft könnten die Ergebnisse außerdem zu neuen Therapiemöglichkeiten auch für die Behandlung anderer fibrotischer Erkrankungen führen.“

Neue Wege zum Verständnis der Krankheitsursache

„Mit unserem translationalen Ansatz wollen wir dazu beitragen“, sagt Eickelberg, „das Leid der Patienten mit Lungenerkrankungen zu mildern. “ Im Falle der IPF wollen die Forscher nun ein Drug Screening-Assay etablieren und klinische Studien mit einem FKBP10-Inhibitor beginnen.

Originalpublikation:

FK506-Binding Protein 10 is a Potential Novel Drug Target for Idiopathic Pulmonary Fibrosis
Claudia Staab-Weijnitz et al.; American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, doi: 10.1164/rccm.201412-2233OC; 2015

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