Schlaganfall: Stat3 stimuliert Gefäßwachstum

11. Mai 2015
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Nach einem Schlaganfall verändert das Molekül Stat3 in Gefäßzellen das Milieu, das die Zellen umgibt und beeinflusst dadurch die Plastizität der noch intakten Nervenzellen. Die Erkenntnis könnte Anhaltspunkte für eine gezielte Stimulation der Gefäßneubildung durch Botenstoffe liefern.

Ein akuter Gefäßverschluss einer Hirnarterie führt zu einem Schlaganfall. Die Zellen in diesem Gebiet sterben. Kurze Zeit später führen der Sauerstoffmangel und eine Entzündungsreaktion in diesem Areal zur Bildung neuer Gefäße. Was jedoch ist der Grund für die Entstehung neuer Blutgefäße inmitten von abgestorbenen Nervenzellen?

Forscher des Centrums für Schlaganfallforschung Berlin haben herausgefunden, dass der Transkriptionsfaktor Stat3 das Gefäßwachstum nach einem Schlaganfall stimuliert und überraschenderweise auch Einfluss auf das Milieu im geschädigten Gehirngewebe nimmt. Vermutlich wird die Plastizität der überlebenden Nervenzellen so gefördert und in der Folge die funktionelle Erholung verbessert.

Fenster für medikamentöse Unterstützung

„Wir vermuten, dass dem Raum zwischen den Zellen, dem sogenannten Extrazellulärraum, eine besondere Bedeutung zukommt. Dieser ist mit einer Matrix ausgefüllt, die sich nach einem Schlaganfall stark verändert“, erklärt Prof. Christoph Harms, Leiter der Arbeitsgruppe „Molekulare Schlaganfallforschung“ am Centrum für Schlaganfallforschung Berlin. „Ähnlich wie die Maschenweite eines Netzes, kann diese Matrix die Bildung neuer Nervenzellkontakte erleichtern, also die Plastizität fördern oder auch erschweren. Das Signal für die Veränderung der Matrix scheint von den Gefäßen auszugehen.“

Langfristig hoffen die Wissenschaftler, die Neubildung von Gefäßen durch die Nutzung von Botenstoffen gezielt zu stimulieren. Damit könnte sich ein Fenster für eine medikamentöse Unterstützung der Regeneration nach einem Schlaganfall öffnen.

Originalpublikation:

Vascular Stat3 Promotes Angiogenesis and Neuroplasticity Long-Term After Stroke
Christian J. Hoffmann et al.; Circulation, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013003; 2015

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Medizin, Neurologie

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