Autismus: NOMA-GAP beeinflusst Kontaktpunkte

28. April 2015
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Neurobiologen sind bei der Suche nach den molekularen Ursachen für Entwicklungsstörungen wie Autismus im Tiermodell auf das Molekül NOMA-GAP gestoßen. Es spielt eine entscheidende Rolle bei der Ausreifung von Neuronen im Gehirn.

Charakteristisch für neuropsychiatrische Fehlfunktionen, die sich in Erkrankungen wie Autismus oder Schizophrenie äußern, sind Defizite in sozialem Verhalten, Interaktion und Wahrnehmung. Die therapeutischen Möglichkeiten sind bis heute begrenzt und die molekularen Hintergründe dieser Erkrankungen liegen noch weitgehend im Dunklen. Fest steht, dass die Fehlfunktionen auf Defekte bei der Ausreifung der Nervenzellen während der Entwicklung des Gehirns zurückzuführen sind.

In der aktuellen Studie gehen die Neurowissenschaftler um Dr. Marta de Rocha Rosário möglichen molekularen Ursachen der krankheitsbedingten Verhaltensänderungen im Tiermodell auf den Grund. Analog zu Menschen mit neuropsychiatrischen Erkrankungen zeigen männliche Mäuse, denen das NOMA-GAP-Molekül fehlt, wenig Interesse an Artgenossen, auch können sie bekannte und unbekannte Tiere nicht unterscheiden. Weibliche Tiere mit diesem Defekt verhalten sich weitgehend normal, sind aber besonders ängstlich. Die Forscher konnten in diesem Zusammenhang erstmals nachweisen, dass das Molekül NOMA-GAP die Ausreifung von Nervenzellen steuert.

„Entlang der […] Dendriten bilden sich kleine Ausbuchtungen, man nennt sie dendritische Dornen. Hier tauschen Neuronen elektrische Impulse untereinander aus. NOMA-GAP reguliert und kontrolliert die Funktion zahlreicher struktureller Proteine, die entscheidend für die Entwicklung dieser wichtigen Kontaktpunkte sind“, erklärt Dr. Marta de Rocha Rosário. Durch das Fehlen dieser sensiblen Austauschpunkte sind in der Folge kognitive Gehirnfunktionen wie Lernen, Gedächtnis, Wahrnehmungsfähigkeit oder Sprache eingeschränkt.

Originalpublikation:

NOMA-GAP/ARHGAP33 regulates synapse development and autistic-like behavior in the mouse
Marta de Rocha Rosário et al.; Molecular Psychiatry, doi: 10.1038/mp.2015.42; 2015

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Medizin, Neurologie

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1 Kommentar:

Im Rahmen von ›ASD‹ häufen sich die Befunde, dass eine ›Dendriten-Dornen-Anomalie‹ eine wesentliche Rolle spielt. (Sowohl im ›limbischen System‹ als auch im ›Cortex‹.)
Wie schon in einem vorherigen Beitrag angemerkt, kommen wir in ein Klassifikationsproblem: Normvariante versus Pathologie.
Daher wäre es von Interesse, ob auch bei ›Gesunden / Normalen‹ – zu einem quantitativ geringerem Ausmass – derartige ›Anomalien‹ ebenfalls zu beobachten sind.

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