Zellkommunikation: Protein bremst Kalziumfluss

24. April 2015
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Unterschiedliche zelluläre Programme werden durch Menge, Dauer und Ausprägung des Kalziumflusses in die T-Zelle kodiert. Eine Variante der STIM-Aktivatorproteine fungiert dabei nicht als Aktivator, sondern als Bremse für den Kalziumeinstrom durch die Ionenkanäle.

Wie Sportler auf dem Spielfeld, müssen auch Zellen miteinander kommunizieren, um das Zusammenspiel möglichst erfolgreich zu gestalten. Eine wichtige Rolle in der Kommunikation der Zellen spielen Kalziumionen. In einem Teilprojekt ist Wissenschaftlern um Prof. Dr. Barbara A. Niemeyer nun ein weiterer Schritt gelungen, der das Verständnis dieser Kommunikation verbessern möchte. Die Forscher haben erstmals ein bestimmtes Protein beschrieben, das den Kalziumfluss durch die Ionenkanäle in der Zelloberfläche bremsen kann.

Neue Variante der STIM-Aktivatorproteine

„Da abhängig von Menge, Dauer und Ausprägung des in die T-Zelle fließenden Kalziums unterschiedliche zelluläre Programme kodiert werden, müssen die Komponenten, die den Kalziumeinstrom bewirken, genauestens reguliert werden“, erklärt Niemeyer. „Zu diesen Komponenten gehören zum einen der eigentliche Kalziumkanal, der aus sogenannten Orai-Proteinen gebildet wird, und der intrazelluläre Aktivator dieser Kanäle, die STIM-Proteine.“

Von jedem dieser Proteine gibt es mehrere Varianten, deren Zusammenspiel maßgeblich dafür ist, wie viel Kalzium in die Zelle gelangen kann. „Wir haben nun erstmals eine neue Variante der STIM-Aktivatorproteine beschrieben, die aber nicht als Aktivator, sondern als Bremse fungiert. Besonders stark ist diese Variante in inaktiven T-Zellen vorhanden, aber sie kommt auch in vielen weiteren Köperzellen und im Nervensystem vor“, erklärt die Biophysikerin.

Weitere Untersuchungen zur fehlerhaften Regulation

Nachdem die Wissenschaftler nun beschrieben haben, wie sich das Protein auf die Regulation des Kalziumflusses auswirkt, wollen sie in weiteren Arbeiten untersuchen, inwiefern eine fehlerhafte Regulation dieser „Bremse“ zu Pathologien des Immunsystems oder anderer Körperfunktionen führen kann.

Originalpublikation:

A STIM2 splice variant negatively regulates store-operated calcium entry
Barbara A. Niemeyer et al.; Nature Communications, doi: 10.1038/ncomms7899; 2015

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