Nerv nicht, neuropathischer Schmerz!

28. Dezember 2011
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In Deutschland leiden etwa 3,5 Millionen Menschen an neuropathischen Schmerzen. Schmerzen dieser Art werden durch Fehlfunktionen, Läsionen oder Entzündungen von Nerven ausgelöst. Nicht selten ist die analgetische Therapie von Versuch und vielen Irrtümern geprägt.

Neuropathischer Schmerz ist laut Definition der International Association for the Study of Pain (IASP) „ein Schmerz, der durch Läsionen oder Dysfunktionen des Nervensystems ausgelöst oder bedingt ist“. Nach neueren Erkenntnissen werden neuropathische Schmerzen nicht mehr organbezogen sondern nach ihrem zu Grunde liegenden Pathomechanismus eingeteilt. Die Grundlage bilden die Veränderungen im neurologischen und biochemischen Gleichgewicht. Eine bedeutsame Rolle spielen dabei u.a. der Neurotransmitter Glutamat sowie die NMDA-Rezeptoren. Ein für eine Chronifizierung typisches Schmerzsignal steigert die Erregbarkeit sekundärer Neurone. Das Neuron feuert jetzt unkontrolliert Signale. Diese erhöhte Depolarisationsfrequenz wird als Schmerz interpretiert. Dieses „wind-up-Phänomen“ ist ein Teil des Schmerzgedächtnisses.

Die Fehlinformationen werden im Wesentlichen über exzitatorische glutamaterge Rezeptoren vermittelt. Über Subtypen diverser Glutamatrezeptoren, die AMPA- und NMDA-Rezeptoren, erfolgt ein vermehrter Kationen-Einstrom und damit eine erhöhte Erregbarkeit der Hinterhornneurone. Die Reizschwelle für Schmerz sinkt und der Patient empfindet auch dann Schmerz, wenn die eigentliche Ursache nicht mehr besteht.

Sowohl die Nomenklatur, die Diagnose als auch die Therapie neuropathischer Schmerzen ist anspruchsvoll. Da der Pathomechanismus sich von beispielsweise traumatischen oder Entzündungsschmerzen unterscheidet, muss auch die Therapie andere, multifunktionale Ansätze verfolgen. Nicht-opioide Analgetika unterbinden die Schmerzweiterleitung durch eine Hemmung der Prostaglandinsynthese, opioide Analgetika verändern die Schmerzverarbeitung durch Agonismus an den diversen Opiatrezeptoren. Beim neuropathischen Schmerz stehen vielmehr das Schmerzgedächtnis, die Hyperpolarisation und die neuronale Regeneration im Vordergrund.

Vielfältiges Therapie-Potpourie

Gerade bei neuropathischen Schmerzen verläuft die Therapie nach dem Schema „Versuch und Irrtum“. Dass es nicht „den“ Neuropathieschmerz gibt, erschwert die Auswahl des wirksamen Therapeutikums ungemein. Derzeit werden drei Substanzgruppen mit sehr unterschiedlichen Wirkungsspektren eingesetzt. Die Arzneistoffe werden allein oder in Kombination angewendet. Die drei Säulen bilden trizyklische Antidepressiva, das Antikonvulsivum Gabapentin und Opioide. Ionenkanalhemmer, Phytopharmaka und TENS ergänzen die Auswahl

Opioide – stufengerecht therapieren

Es ist eine irrige Annahme, dass Opiate und Opioide keinen Stellenwert in der Neuropathie-Therapie haben. „Frühere Aussagen, dass Patienten mit Neuropathien auf Opioide nicht adäquat reagieren, beruhen überwiegend auf einer besonderen Patientenselektion oder stammen aus Studien, in denen zu geringe Dosierungen eingesetzt werden“. Diese Ansicht vertritt Prof. Dr. Christoph Maier. Der Leiter der Abteilung für Schmerztherapie der BG Kliniken Bergmannsheil in Bochum stellt in seinem aktuellen Schmerztherapiebuch dar, dass sich Opioide der Stufe III in vielen Studien bei Polyneuropathie, Postzosterneuralgie, Phantomschmerzen u.a. bewährt haben. Dazu zählen u.a. Morphin, Hydrocodon, Oxycodon, Buprenorphin und Fentanyl. Versagen die Opiate, kann es daran liegen, dass der Patient ein sog. Poormetabolisierer ist oder einen Gendefekt aufweist, der verhindert, dass Opiate in ihre Wirkform umgewandelt werden.

Stufe III muss schon sein

Priv.-Doz. Dr. med. Michael A. Überall, Vizepräsident des Schmerztherapeutischen Kolloquiums der Deutschen Gesellschaft für Schmerztherapie plätdiert für die starken Stufe III-Opiate. „Auf der Grundlage der verfügbaren medizinisch-wissenschaftlichen Evidenz (EBM) erweisen sich die WHO-III-Opioide als wirksamste Therapieoption für die Behandlung von Patienten mit neuropathischen Schmerzen, während die Wirksamkeitsdaten aller anderen Gruppierungen nahezu vergleichbar waren“.

Besonders bei dem Studienaspekt „number-needed-to-treat“ schnitten die Wirkstoffe des Schlafmohns besonders effizient ab. Dieser Parameter gibt an, wie viele Patienten mit einem Medikament behandelt werden müssen, damit einer einen echten Therapievorteil erlebt. Hier werden Opioide der WHO-Klasse III nur 2,8 Patienten benötigt, während für NMDA-Antagonisten 5,3, für WHO-II-Opioide wie Tramadol 5,7, und Gabapentin immerhin 6,1 Patienten behandelt werden müssen. Bei der Gabe starker Opioide wie Morphin, Oxycodon, Methadon und Levorphanol resultierte in sieben Studien mittlerer Dauer (Median 28 Tage) eine mittlere Schmerzreduktion um 13 Punkte auf einer Skala von 0 bis 100 (30). Somit ist bei ansonsten refraktären neuropathischen Schmerzen ein Therapieversuch mit oralen Opiaten gerechtfertigt.

Keinesfalls dürfen Opiate unterschiedlicher Stärken miteinander kombiniert werden. Das mit der höheren Affinität zum Rezeptor verdrängt den schwächeren Konkurrenten. Die gewünschte Verstärkung der Analgesie bleibt aus, unerwünschte Wirkungen wie Übelkeit und Obstipation hingegen können sich potenzieren. Vor einer (Dauer)Therapie mit Opioiden müssen nach Möglichkeit natürlich andere, möglichst kurative Maßnahmen, ergriffen werden.

Antikonvulsiva – nicht neu aber innovativ

Bereits in den 60er Jahren wurden antikonvulsive Pharmaka bei chronischen Schmerzsyndromen angewendet. Besonders wenn der Schmerz einen brennenden und stechenden Charakter besitzt oder paroxysmal auftritt, lassen sich erstaunliche Erfolge erzielen. So unterschiedlich wie die chemische Struktur ist der Wirkmechanismus der einzelnen Substanzen. Meist werden Natrium- und Kaliumkanäle beeinflusst. Aber auch eine Wirkung im GABA- und glutaminergen System, auf Glutamin sowie auf den neuronalen pH-Wert lassen sich als Mechanismus nachweisen.

Pregabalin ist wie Gabapentin ein GABA-Analogon, ohne jedoch an GABA-Rezeptoren anzudocken. Das neuere Pregabalin zeichnet sich im Vergleich zur bereits länger etablierten Substanz durch zahlreiche kinetische und dynamische Vorteile aus. Pregabalin wird hepatisch kaum metabolisiert. Es wird rasch resorbiert, hat deshalb einen geringen first-pass- Effekt und bei einer Leberinsuffizienz muss keine Dosisanpassung vorgenommen werden. Der Wirkungseintritt von Pregabalin erfolgt sehr rasch. Im Gegensatz zu Gabapentin ist kein langsames und compliance-unfreundliches Auftitrieren notwendig. Placebokontrollierte Studien zeigen, dass die Wirkung bereits nach einigen Tagen eintritt. Bei wiederholter Anwendung bildet sich nach ein bis zwei Tagen ein Steady State aus.

Außerdem ist das Interaktionspotenzial vergleichsweise gering. Je größer die Plasma-Protein-Bindung, desto größer ist das Risiko für pharmakokinetische Arzneimittelwechselwirkungen. Da Pregabalin nicht an Plasmaproteine bindet, sind Interaktionen dieser Art nicht zu befürchten. Dies ist auch deshalb bedeutsam, da Patienten mit neuropathischen Schmerzen nicht selten multimorbid sind und eine Vielzahl von Pharmaka einnehmen müssen.

Pregabalin bindet an N-Typ-Calciumkanäle. Dadurch wird die spontane und unkontrollierte Reizabgabe geschädigter Axone unterdrückt. Außerdem werden teilweise die Natriumkanäle sowie spannungsabhängige Kaliumkanäle blockiert und die Freisetzung der Schlüsselsubstanz Glutamat verhindert. Alle drei Transmitter sind in die Ausbildung eines Schmerzgedächtnisses involviert. In einer Dosierung von 150 bis 600 mg konnte Pregabalin innerhalb von zwölf Wochen bei rund der Hälfte der Patienten die Schmerzen halbieren (Placebo 25 Prozent). In der Initialphase der Therapie kann die Wirkung mit opioiden Analgetika oder evtl. Amitriptylin kombiniert werden.

Die Therapie mit Pregabalin bessert zusätzlich die Lebensqualität der Patienten multifaktoriell. Es verringert die häufig als Co-Erkrankung auftretende Generalisierte Angststörung. Außerdem werden als Komorbidität häufig vorhandene Schlafstörungen erheblich gebessert. Dies hat nicht nur Einfluß auf die Lebensqualität, sondern auch auf die Pathogenese: Eine verminderte Schlafqualität und –quantität triggert die gesteigerte Schmerzwahrnehmung.

Das Schmerzorchester hat viele Solisten

Schmerz macht Angst, Angst macht Muskelverkrampfung und die wiederum triggert den Schmerz. Sie somatomotorische Relaxierung nimmt deshalb eine Schlüsselrolle in der Therapie und Chronifizierungsprophylaxe des Rückenschmerzes ein.
Endorphine und Prostaglandine sind lediglich zwei „Musiker“ im Schmerzorchester, wenn auch wichtige Solisten. Neue Erkenntnisse der Schmerzphysiologie haben maßgeblich dazu beigetragen, auch andere Mediatoren als „Feinde“ zu klassifizieren. Neuerdings sind auch die Ionen Natrium, Kalium und Calcium als Schmerzmediatoren identifiziert worden. Somit ergeben sich adjuvante Therapiekonzepte. Bisher existiert für die Pharmakagruppe, die die Ionenkonzentration an Natrium, Kalium oder Calcium mindert und so die neuronale Plastizität beeinflussen kann, keine einheitliche Nomenklatur.

Tolperison: wie Lidocain- nur anders

Tolperison unterscheidet sich in zahlreichen Aspekten von üblichen Muskelrelaxantien. Das Pharmakon besetzt nicht nur Bindungsstellen im zentralen Nervensystem, sondern greift auch an peripheren Nerven an. Obwohl es mit Lidocain verwandt ist, zeigt Tolperison keine antiarrhythmogenen Eigenschaften am Herzmuskel. Durch eine lidocainähnliche Blockade der Natriumkanäle der Nervenmembran bewirkt Tolperison eine konzentrations- und reizstärkeabhängige Abnahme der axonalen Erregbarkeit. Weiterhin nimmt die axonalen Erregbarkeit konzentrations- und reizstärkeabhängig ab.

Flupirtin: Türöffner für Kalium

Flupirtin gehört zur Substanzklasse der Selective Neuronal Potassium Channel Opener (SNEPCO). Der Wirkansatz klingt spannend, Berichte über Leberschäden und einen möglichen Missbrauch lassen den Kanalöffner aktuell im ungünstigen Licht erscheinen. Die IGOST betrachtet die Wirkung „primär oder reflektorisch muskulkär“ immerhin als B-Empfehlung (sollte). Die Nationale Versorgungsleitlinie Kreuzschmerz vom 4. Oktober 2010 hingegen sieht einen Wirksamkeitsvorteil als nicht erbracht an.

Paprika brennt den Schmerz weg

Inhaltsstoffe des Cayennepfeffer sind die Scharfstoffe vom Vanillylamidtyp, die Capsanoide, mit bis zu 77% Capsaicin. Capsaicin bindet sich spezifisch an afferente nozizeptive C-Fasern. Infolge dieser Rezeptorbindung kommt es initial zu einer vermehrten Ausschüttung des Neuropeptids Substanz P und somit zu den typischen Anzeichen einer neurogenen Entzündung. Dieses erklärt das Auftreten von verstärkten Missempfindungen und Schmerzen bei Therapiebeginn. Im weiteren Verlauf der Behandlung verarmt die Nervenfaser jedoch an Substanz P, was zu einer Desensibilisierung der sensorischen Fasern führt, womit sich der analgetische Effekt von Capsaicin erklären lässt. Bei zwei- bis viermaliger täglicher Anwendung einer capsaicinhaltigen Salbe über 8 Wochen konnte in mehreren Doppelblindstudien eine Abnahme der Schmerzsymptome gezeigt werden.

Eine Metaanalyse von Mason et al untersuchte anhand der Ergebnisse randomisierter plazebokontrollierter Studien die Effektivität und Sicherheit von topisch verabreichtem Capsaicin in der Behandlung von Schmerzzuständen bei neuropathischen und muskuloskeletalen Erkrankungen. Primärer Endpunkt war die Zahl der Patienten, bei denen innerhalb von vier Wochen (bei muskuloskeletalen Erkrankungen) bzw. acht Wochen (bei neuropathischen Erkrankungen) eine Schmerzreduktion von mindestens 50% erzielt werden konnte. Sekundäre Endpunkte waren Nebenwirkungen und Behandlungsabbrüche aufgrund unerwünschter Wirkungen von Capsaicin.
Im Hinblick auf neuropathischen Erkrankungen wurden sechs plazebokontrollierte Doppelblindstudien mit insgesamt 656 Patienten ausgewertet. Die mittlere Ansprechrate einer Behandlung mit Capsaicin lag bei 57%, unter Plazebo bei 42%. Daraus ergibt sich ein relativer Nutzen einer topischen Behandlung mit einer 0,075%-igen Capsaicin-Zubereitung im Vergleich zu Plazebo von 1,4.

Bezüglich muskuloskeletaler Erkrankungen wurden drei plazebokontrollierte Doppelblindstudien mit insgesamt 368 Patienten ausgewertet. Die mittlere Ansprechrate einer lokalen Behandlung mit Capsaicin lag bei 38%, unter Plazebo bei 25%. Der relative Nutzen einer topischen Behandlung mit einer 0,025%-igen Capsaicin-Zubereitung (Creme oder Pflaster) im Vergleich zu Plazebo betrug damit 1,5. Bei etwa einem Drittel der Patienten verursachte Capsaicin Nebenwirkungen, die unter der Plazebo-Behandlung nicht auftraten.

Die Autoren resümierten, dass topisch appliziertes Capsaicin eine schwache bis moderate Wirkung bei der Behandlung chronischer muskuloskeletaler oder neuropathischer Erkrankungen besitzt. Es kann entweder als adjuvante oder als alleinige Therapie bei einer kleinen Zahl von Patienten, die auf andere Behandlungsmöglichkeiten nicht ansprechen oder sie nicht vertragen, sinnvoll sein.

Es geht noch heißer…

Erheblich stärker dosiert ist ein neuartiges Pflasterstystem mit 8% Capsaicin. Die EMEA hat die Zulassung zur Therapie von peripheren neuropathischen Schmerzen bei nicht-diabetischen Erwachsenen erteilt. Das Pflaster wird unter medizinischer Aufsicht maximal 60 Minuten aufgeklebt, die Wirkung soll bis zu 90 Tage anhalten. Vor und bei der Anwendung sind zahlreiche Sicherheitsvorkehrungen zu treffen (Reinigung, Lokalanaesthesie, Handschuhe, Nachbehandlung).

Ausblick

Vermutlich werden zukünftig NMDA-Antagonisten früher als bisher zur Kombitherapie eingesetzt werden. Neben dem etablierten Memantin hat sich auch Dextrometorphan bewährt. Dieses Pharmakon ist seit langer Zeit als Antitussivum am Markt und zeichnet sich durch ein günstiges Nebenwirkungsprofil aus. Derzeit ist es für die Schmerzindikation noch nicht zugelassen. Erste Fallberichte weisen auf eine Wirkung des TNF-alpha-Antagonisten Etanercept sowie von Thalidomid oder Lenalidomid bei andernfalls therapierefraktären Fällen hin. Kontrollierte Studien hierzu stehen noch aus. Weitere Substanzen, die sich aktuell in klinischen Prüfungen befinden, sind Antagonisten des Nervenwachstumsfaktors NGF, Cannabinoide, spezifische Natriumkanalblocker und Inhibitoren des Capsaicin-Rezeptors TRPV1.

Obwohl kaum valide Studiendaten zu Kombinationstherapien vorliegen, kann es hilfreich sein, lokale mit systemischen Maßnahmen sowie Medikamente mit verschiedenen Angriffspunkten wie beispielsweise Antikonvulsiva und Opioide in niedrigerer Dosierung als bei Einzelgabe zu kombinieren. Vieles bleibt Empirie: kalte oder warme Fußbäder, Akupunktur, TENS und vieles mehr. Bei neuropatischen Schmerzen geht probieren über studieren.

202 Wertungen (4.3 ø)
Medizin, Pharmazie

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18 Kommentare:

Dr. med. Jürgen Schmidt
Dr. med. Jürgen Schmidt

Aber,aber, Herr Bastigkeit und mit Verlaub:
Sie benutzen Denkmodelle und Analogschlüsse, die mit den m.E. immer noch unzureichenden pharmakokinetischen Erkenntnissen über Pregabalin wenig zu tun haben.

Vor 2 Jahren habe ich meine Überlegungen in praxi umgesetzt : Ein Patient, den ich wegen einer postzosterischen Neuropathie mit Pregabalin behandelt hatte, zeigte erst unter Höchstdosis ausreichende Wirkung, aber auch bereits beträchtliche Nebenwirkungen. Das änderte sich von einem Tag auf den anderen, als ich die Gesamttagesdosis halbierte und in kleinen Mengen tagsüber alle 4 Stunden, nachts alle 6 Stunden verordnete.

#18 |
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Bernd Hoppe
Bernd Hoppe

Der Schmerz muß verarbeitet werden. Ein Eingriff auf der Verarbeitungsebene kann beispielsweise in der Erzeugung gegenläufiger Muster bestehen z.B. bei Zahnschmerz nahezu kochendes Wasser auf die andere Wangenseite laufen lassen.

Gemäß Eigenversuch tritt eine Schmerzberuhigung innerhalb von Sekunden ein, die in der Regel bis zu 30 Minuten vorhält.

#17 |
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Medizinjournalist

ZUR HWZ: meine Ergänzungen zur HWZ waren allgemein und nicht auf Pregabalin zu verstehen. Als Beispiel möchte ich Amiodaron anführen, es hat eine Halbwertzeit von 100 Tagen, wirkt aber nach Injektion nur für 3-8 Minuten da es untersch. Verteilungsräume nutzt (Kompartementmodel). Dies könnte auch bei Pregabalin der Fall sein, meines Wissens nach wurde dies aber nicht dokumentiert oder publiziert. Pregabalin wirkt an Ionenkanälen. Die Wirkung ist spannungsabhängig und geht über die Verweildauer im Plasma hinaus.Das ist m.E. der Grund für die Differenz zwischen Wirkdauer und HWZ.
Ich schätze GENAU DIESEN Austausch zwischen Autor und Lesern, so macht Medizinjournalismus Spass!

#16 |
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Dr. med. Jürgen Schmidt
Dr. med. Jürgen Schmidt

Sehr geehrter Herr Bastigkeit,

Ihr Hinweis auf eine Rezeptorbindung ist vom Text Ihres Beitrages nicht gedeckt: “Pregabalin ist wie Gabapentin ein GABA-Analogon, ohne jedoch an GABA-Rezeptoren anzudocken.”

Im Europäischen Bewertungsbericht EPAR wird berichtet, dass eine ausreichende Wirksamkeit nur bei weniger als der Hälfte der Patienten und auch nur bei hohen Dosen (300 mg und 600 mg) eintritt, während Dosen von 150 und 75 mg sich von Placebogaben nicht unterschieden. Es wird diskutiert, dass dies vielleicht etwas mit dem Erreichen einer ausreichend hohen Blut-/Plasmakonzentration zu tun hat, die vom Verteilungsvolumen und der Clearance abhängt. Clearance hat durchaus etwas mit der Halbwertszeit zu tun, und es könnte sein, dass wegen der kurzen Halbwertszeit eine wirksame Konzentration nicht über 12 Stunden anhält. Unbestritten ist auch die Aussage :¿Pregabalin wird oral resorbiert und verhält sich linear hinsichtlich der Dosis-Wirkungs-Beziehung¿
Sofern wirklich eine ( bislang nur behauptete, aber nicht bewiesene )Rezeptorbindung stattfinden sollte, ist also anzunehmen, dass diese in Abhängigkeit der Dosis erfolgt und im eindeutigen Zusammenhang mit der HWZ steht.

Zusammenfassend stellt mich Ihre Antwort nicht zufrieden und scheint auch die Problematik nicht genügend beleuchtet zu haben.
Meine Fragestellung hatte ich vor Jahren auch dem Hersteller vorgetragen, der diese ” interessant” fand, jedoch in der Sache nichts zu entgegnen oder beizutragen vermochte.

Wenn, wofür nach wie vor vieles spricht, Wirkung und HWZ eng zusammen hängen, ist die bestehende Dosierungsempfehlung eine Anleitung zur Überdosierung, da bei zweimal täglicher Einnahme ein wirksamer Spiegel bei niedrigen Dosen bereits nach wenigen Stunden unterschritten wird.

Dass einige Patienten mit einer möglicherweises ausgeprägten Tagesrythmik des Schmerzes auch von einer einmaligen abendlichen Einnahme profitieren können, wie die Krankenschwester, die sich zu Wort gemeldet hatte, steht auf einem anderen Blatt.

#15 |
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Otto Schwarzwaelder
Otto Schwarzwaelder

Wir konnten schon vielen Patienten mit neuropathischen Schmerzen mit DolorA Tropfen helfen. Hier handelt es sich um ein Homöopathikum mit entspannenden und krampflösenden Dilutionen. Es gibt keine Nebenwirkungen.

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Ärztin

Auch ohne Zuwendungen von der Herstellerfirma:
Einige unserer Patienten mit rein neuropathischem oder auch gemischtem Schmerz erleben eine überraschend deutliche Linderung der neuropathischen Schmerzkomponente mit relativ niedrigen Tagesdosen Tapentadol. Teilweise nach Opioidwechsel und auch deutlich niedrigeren Äquivalenzdosen zu den bisherigen Opioiden, teilweise besser als unter der Vorbehandlung mit Antikonvulsiva. Vereinzelt kombinieren wir aber auch Tapentadol mit Pregabalin.

Aber wir haben auch Patienten, die utner der niedrigsten Tagesdosis von 2x50mg derart massive zentrale Nebenwirkungen haben, dass sie lieber wieder ihr bisheriges Opioid haben möchten.

#13 |
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Medizinjournalist

Sehr geehrter Herr Dr. Schütter, sie erhalten Zuwendungen von der Herstellerfirma von Tapentadol für Vorträge, nur deshalb kann ich ihre einseitige Sicht verstehen ,gern sende ich ihnen auch Kontroverse Ergebnisse, herzliche Grüße, Matthias Bastigkeit

#12 |
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Ulf Schutter
Ulf Schutter

Bezüglich der Wirksamkeit des Wirkstoffes Tapentadol zeigen die bisher vorliegenden Studien keinesfalls ein heterogenes, sondern ein recht homogenes Bild. Die überlegene Wirksamkeit gegenüber reinen my-agonistisch wirkenden Substanzen bei neuropathischen Schmerzentitäten ist ziemlich klar erkennbar. Die Aussage, dass es bei depressiver Komorbidität ggf. von Vorteil sein könne, ist nicht richtig. Die invivo-Studien an Ratten zeigen, dass eine zentrale Noradrenalinwiederaufnahmehemmung mit Tapentadol nicht verknüpft ist, genau diese wäre aber zur Behandlung einer Depression notwendig. Die Wiederaufnahmehemmung findet nur auf spinaler Ebene statt, hier bewirkt Tapentadol genau den gewünschten Effekt, nämlich die verstärkte Schmerzhemmung in der descendierenden Schmerzbahn. Die supraadditive Wirkung der MORNRI gegenüber älteren Substanzen (Oxycodon, Morphin etc)bei neuropathischen Schmerzentitäten konnte z. B. Ralf Baron sehr schön dokumentieren.

#11 |
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Medizinjournalist

zu 3: Die HWZ hat in vielen Fällen NICHTS mit der Wirkdauer zu tun, es hängt davon ab, wie lange ein Pharmakon am Rezeptor bleibt oder den Ionenkanal beeinflusst, nicht wie lange es im Plasma verweilt.
zu 4: die Studienlage ist sehr heterogen, bei Depression als Comorbidität möglicherweise sinnvoll.zu 5: klnigt lecker, aber meinen Sie Liponsäure?
zu 8: Schuster bleibt bei Deinen Leisten, Sie würden ja auch nicht über die Pharmakologie schreiben

#10 |
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Weitere medizinische Berufe

standardisierter Ingwer Extrakt in Kapselform enthält Gingerole und Shogaole, die den gleichen Wirkmechanismus wie synthetische Analgetica (z.B Aspirin) haben. Die Therapie führt auf Dauer und in kurzer Zeit zur Schmerzfreiheit ohne Nebenwirkungen! Es ist auch ein bewährtes Mittel bei Schwindel.

#9 |
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Reinhard Zintel
Reinhard Zintel

Schade, das hier nur die medikamentöse Seite beleuchtet wird…

#8 |
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Dr. Jürgen Hamacher
Dr. Jürgen Hamacher

Als Schmerztherapeut sehe ich die im Artikel beschriebenen neuropathischen Schmerzen nicht nur bei Diabetikern nahezu täglich. Mittlerweile habe ich gelernt, das auch “alte” Epilepsiemittel eine hohe Wirkten in dieser Indikation haben. Wenn also Gabapentin oder Pregabalin nicht geht ist es einen Versuch wert auch mal auf Carbamazepin zurückzugreifen. Dabei ist die Pharmakokinetik klar und es ist unbedingt wichtig auf die Komedikation und mögliche Wechselwirkungen zu achten.

#7 |
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Eva Löhr
Eva Löhr

Ich nehme selbst Pregabalin 75 einmal abends wegen starker neuropathischer Schmerzen li.Fuß nach Bandscheibenvorfall und habe trotz nur einmaliger Einnahme täglich eine sehr gute Schmerzlinderung, bin meistens schmerzfrei und versuche derzeit weiter zu reduzieren.

#6 |
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Weitere medizinische Berufe

…alphaLimonsäure …Erfahrungen?

#5 |
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Welche Erfahrungen haben Sie mit dem neuen Präparat der Fa. Grünenthal Tapentadol (Palexia). Dieses wird ja v.a auch wegen seiner zusätzlichen Wirkung auf die absteigenden Bahnen als gut wirksam bei neuropathischem Schmerz angepriesen.

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Dr. med. Jürgen Schmidt
Dr. med. Jürgen Schmidt

Zur Anwendung von Pregabalin hat mir noch niemand erklären können, wie bei einer Substanz, die nicht verstoffwechselt und mit einer HWZ von ca 6 h unverändert ausgeschieden wird, aber nur 2 mal täglich eingenommen werden soll, ein gleichmäßiger Wirkspiegel erzielt werden kann, zumal die therapeutische Breite, d.h die Spanne zwischen Wirkdosis und Dosis im Nebenwirkungsbereich nicht sehr groß zu sein scheint .
Deshalb erscheint bei einer derart kurzen HWZ die häufigere Einnahme kleiner Dosen logischer, als die zweimal tägliche Einnahme einer großen Dosis, die während der Anflutung dem Nebenwirkungsbereich nahe kommen kann.

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die aktuelle Versorgungsleitlinie Neuropathie bei Diabetes ist beachtenswert!
http://www.versorgungsleitlinien.de

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Altenpflegerin

Interessante Ansätze! Problem, manche Patienten reagieren beim Absetzten von Gabapentin mit massiven Migräneanfällen; selbst zweimal erlebt)

#1 |
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