Lungenemphysem: Elastase leistet Widerstand

15. April 2015
Teilen

Eine neue Unterform der Elastasen könnte an der Entstehung von Krankheiten wie dem Lungenemphysem beteiligt sein und auch das Versagen einiger Therapieansätze erklären. Die gespaltenen Elastasen sind besonders aggressiv und reagieren vermindert auf Inhibitoren.

Ein sensibles Gleichgewicht von Elastasen und Elastase-Inhibitoren sorgt im Körper für einen regulären Auf- und Abbau von Gewebe. Ist das Gleichgewicht gestört, kann es zu einer überschießenden Aktivität der Elastasen kommen – die Folge ist ein vermehrter Gewebeabbau. So auch beim Lungenemphysem: hier werden Elastasen nicht mehr ausreichend inaktiviert und das Lungengewebe zerstört. Wissenschaftler haben eine neue Unterform der Elastase entdeckt und ihre Eigenschaften untersucht: Die von neutrophilen Granulozyten produzierte Elastase kann in gespaltenem (2-kettigem) Zustand vorliegen und führt ebenfalls zu einem Gewebeabbau, gleichzeitig scheint sie vermindert auf Inhibitoren zu reagieren.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass die gespaltene Elastase besonders aggressiv und widerstandsfähig ist“, erklärt Studienleiter PD Dr. Dieter Jenne vom Comprehensive Pneumology Center am Helmholtz Zentrum München. „Wir vermuten daher, dass sie zur Entstehung des Lungenemphysems beiträgt – insbesondere dann, wenn ein Inhibitoren-Mangel, wie etwa bei angeborenem Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, als Krankheitsursache vorliegt.“

Verbesserte Inhibitoren werden entwickelt

Inhibitoren der Elastase sind schon länger ein therapeutischer Ansatz, um dem Elastase-Überschuss beim Lungenemphysem entgegenzuwirken. „Der verminderte Effekt von Inhibitoren auf gespaltene Elastase liefert uns eine Erklärung, warum einige Hemmstoffe wirkungslos bleiben“, sagt Erstautorin Dr. Therese Dau. „Auf der Grundlage unserer Untersuchungen könnten aber künftig neue inhibierende Substanzen entwickelt werden, die gegen die verschiedenen Elastaseformen ankommen und somit eine bessere Wirksamkeit erzielen.“

Originalpublikation:

Auto-processing of neutrophil elastase near its active site reduces the efficiency of natural and synthetic elastase inhibitors
Dieter Jenne et al.; Nature Communications, doi: 10.1038/ncomms7722; 2015

10 Wertungen (4.1 ø)

Die Kommentarfunktion ist nicht mehr aktiv.

1 Kommentar:

Dr. med. Michael Traub
Dr. med. Michael Traub

Warum kõnnte nicht auch beim erworbenen alpha1Antitrypsinmangel ein solcher Effekt wirksam werden und die Emphysembildung begünstigen? Und wäre nicht auch vorstellbar, dass bestimmte Schimmelpilze solche Prozesse in Gang setzen? (Hinweise von Anamnesen,
zugegebenermaßen spekulativ, aber vielleicht doch weiterführend)

#1 |
  0


Copyright © 2017 DocCheck Medical Services GmbH
Sprache:
DocCheck folgen: