Alzheimer: Reine Herzenssache

14. April 2015
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Proteinablagerungen im Gehirn führen zu Morbus Alzheimer? Nein, sagt Jonathan Stone von der University of Sydney. Er stellt Zusammenhänge mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen her – und versucht, seine Behauptung zu beweisen. Muss die pharmazeutische Industrie vielleicht umdenken?

Etablierte Lehrbücher lassen wenig Zweifel: Bei der Alzheimer-Krankheit treten intrazelluläre Aggregate des Tau-Proteins und extrazelluläre Amyloid-Plaques auf. An dieser These rüttelt Jonathan Stone von der University of Sydney. Im „Journal of Alzheimer Disease“ schreibt er, kardiovaskuläre Erkrankungen könnten das neuronale Leiden auslösen.

Schlecht versorgt

Der Wissenschaftler präsentiert auch Gründe für seine These. Er postuliert mikroskopisch kleine Blutungen als Folge des Herzschlags über mehrere Jahrzehnte hinweg. Dieser Effekt verstärke sich, so Stone weiter, da die Hauptschlagader an Elastizität einbüße. Entsprechende Einflussfaktoren führten zum Krankheitsbild Morbus Alzheimer. Als Beweis zitiert er Studien, denen zufolge Patienten unter Antihypertensiva ein niedrigeres Demenzrisiko haben. Jonathan Stone hat als weitere Risikofaktoren hohe LDL-Cholesterinspiegel, Hypertonie, Übergewicht und Rauchen identifiziert. Natürlich kann er mikroskopische Ablagerungen im Gehirn bei Alzheimer-Patienten nicht ignorieren. Ob es sich hier um die Ursache oder um eine Begleiterscheinung handele, sei seinem Artikel zufolge unklar.

Die Skepsis bleibt

Die wissenschaftliche Welt hält sich momentan mit Kommentaren zurück und fordert weitere Daten. In Australien läuft derzeit eine große Studie mit rund 40.000 Probanden an. Ian Hickie, Direktor des Brain and Mind Institute, University of Sydney, steht hinter Stones Theorie. Er kritisiert, forschende Arzneimittelunternehmen hätten sich in den letzten Jahren zu stark auf die Plaque-Theorie konzentriert, ohne ein einziges Medikament zu entwickeln. Neue Entdeckungen widerlegen Stones und Hickies Modell. Zuletzt zeigten Forscher, dass das Retinoid Acitretin biochemisch erwünschte Effekte im Gehirn zeigt. Es erhöht die Aktivität der Alpha-Sekretase ADAM10. Dieses Enzym spaltet Amyloid-Vorläuferproteine so, dass sich keine Amyloid-beta-Peptide bilden. Gleichzeitig wird der protektive Wachstumsfaktor APPs-alpha freigesetzt. Noch sprechen viele Anhaltspunkte für die Lehrbuchmeinung.

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Forschung, Pharmazie

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