Parkinson: Rezeptor als Ersatzmann

8. April 2015
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Das Protein Parkin sorgt für den Abbau von defekten Mitochondrien und schützt die dopaminergen Nervenzellen. Eine ähnliche Funktion hat auch der Rezeptor Ret/GDNF. Eine Stimulation von Ret kann sich positiv auf das Überleben der Nervenzellen auswirken.

Die sogenannten dopaminergen Nervenzellen, die bei Parkinson-Patienten absterben, bilden den Botenstoff Dopamin und sind mit vielen anderen Gehirnbereichen verschaltet. Dopaminerge Nervenzellen benötigen viel Energie, die vor allem durch Mitochondrien bereitgestellt wird. „Ein ganzes Netzwerk an Proteinen kümmert sich in jeder Zelle um die Integrität und Funktionalität der Mitochondrien, um den Energiehaushalt und das Überleben sicherzustellen“, erläutert Priv.-Doz. Dr. Edgar Kramer, Studienleiter und Forschergruppenleiter im Zentrum für Molekulare Neurobiologie (ZMNH) des UKE.

Das Protein Parkin liegt bei einigen Patienten mit Morbus Parkinson in veränderter Form vor und wird damit zum Auslöser der Krankheit. Es ist von großer Wichtigkeit die Mitochondrien gesund zu halten. Geraten Zellen unter großen Stress, der die Mitochondrien schädigen kann, wird Parkin benötigt, um die defekten Mitochondrien abzubauen. Bei mäßigem Stress schützt Parkin die noch funktionellen Mitochondrien vor weiteren Schäden durch Stimulation eines speziellen Überlebenssignals.

Ret – Ersatz fürs Parkin-Protein

Eine ähnliche Funktion hat auch der Rezeptor Ret/GDNF, wie die neuen Forschungen ergeben haben. Sowohl Ret als auch Parkin stimulieren die Mitochondrien und können sich offenbar gegenseitig ersetzen. „Ziel künftiger klinischer Studien ist es, die Wirkungsmechanismen von Ret/GDNF und Parkin zu erforschen. Unsere bisherigen Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Stimulation des Ret-Rezeptors sich sehr positiv auf das Überleben von dopaminergen Nervenzellen auswirken kann“, sagt Dr. Kramer. „Die klinischen Studien haben die größten Erfolgsaussichten, wenn sie an Parkinson-Patienten in einer frühen Phase durchgeführt werden, da Ret/GDNF und Parkin direkt auf dopaminerge Nervenzellen wirken, deren Anzahl sich im Verlauf der Krankheit jedoch dramatisch reduziert.“

Originalpublikation:

Parkin cooperates with GDNF/RET signaling to prevent dopaminergic neuron degeneration
Edgar Kramer et al.; The Journal of Clinical Investigation, doi: 10.1172/JCI79300; 2015

16 Wertungen (4.25 ø)
Forschung, Medizin, Neurologie

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3 Kommentare:

D.J.
D.J.

Hoffen wir, dass die Grundlagenforschung auf diesem Gebiet bald erfolgreich durch klinische Studien belegt wird, um wenigstens den Verlauf von Parkinson zu verlangsamen, vielleicht auch zu stoppen oder gar eine entsprechende Prävention zu ermöglichen.
Die Wissenschaft ist auf dem besten Weg.

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D.J.
D.J.

Heilung(!) durch Kokosöl und bei Alzheimer und Parkinson – eine schöne märchenhafte Vorstellung.
Die Realität sieht leider anders aus.
Erstaunlich wie sich Leute mit scheinbar fraglichen neurologischen Kenntnissen immer wieder blenden lassen.
Die Importeure von Kokosöl freuen sich sicher auf steigenden Umsatz.
Wenigstens führt diese “Therapie” zu keinen nennenswerten Nebenwirkungen und Schädigungen.

#2 |
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Gast
Gast

Wenn bei Alzheimer eine Heilung mit Kokosöl gelingt (googeln Sie : Dr. Mary Newport),
dann könnte es auch Erfolge bei Parkinson durch die regelmäßige Gabe von Kokosöl
geben.

#1 |
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