Hypertonie: Hilfe vom Entzündungshemmer

10. Januar 2012
Teilen

Forscher haben entdeckt, dass Immunzellen eine wesentliche Rolle bei der Entstehung von Bluthochdruck spielen. Entzündungshemmende Medikamente, die spezifisch in diesen Prozess eingreifen, könnten zukünftig das Therapiespektrum der Volkskrankheit erweitern.

Obwohl Bluthochdruck der bedeutendste Risikofaktor für Erkrankungen des Herzkreislaufsystems ist, diskutieren Wissenschaftler immer noch über seine genauen molekularen Ursachen. Zwar weiß man schon seit einigen Jahren, dass Hormone wie Renin, Aldosteron und vor allem Angiotensin II dafür verantwortlich sind, dass sich die Gefäße verengen und der Blutdruck ansteigt. Doch welche Rolle das Immunsystem bei der Entstehung von Bluthochdruck spielt, blieb unklar. Nun konnte ein Forscherteam der Universität Mainz nachweisen, dass bestimmte Entzündungszellen nicht nur eine Begleiterscheinung der Krankheit sind, sondern unmittelbar dafür sorgen, dass der Blutdruck in die Höhe schießt.

Wie die Wissenschaftler um Professor Thomas Münzel in der Fachzeitschrift Circulation berichten, führen erhöhte Angiotensin II–Werte dazu, dass Makrophagen – auch als Fresszellen des Immunsystems bekannt – in die Gefäßwände hineinwandern. “Die Makrophagen produzieren dort Sauerstoffradikale”, erklärt Münzel, der Direktor der II. Medizinischen Klinik und Poliklinik der Universitätsmedizin Mainz ist. “Diese sehr reaktiven Teilchen neutralisieren das gefäßerweiternde Stickstoffoxid, das von den Endothelzellen gebildet wird.”

Hormon lockt Fresszellen ins Blut

Um herauszufinden, ob Makrophagen tatsächlich notwendig sind, damit Bluthochdruck ausgelöst wird, verwendeten Münzel und seine Mitarbeiter für ihre Experimente Labormäuse, denen sie in regelmäßigen Abständen Angiotensin II spritzten. Die Tiere entwickelten daraufhin nicht nur einen erhöhten Blutdruck, sondern wiesen auch eine erhöhte Anzahl von Fresszellen im Blut auf. Anschließend veränderten die Forscher das Erbgut der Mäuse derart, dass deren Makrophagen anfällig für Diphtherietoxin wurden.

Als das Team um Münzel den modifizierten Mäusen nicht nur Angiotensin II, sondern auch das Toxin verabreichten, machten sie eine interessante Beobachtung: “Durch die Gabe von Diphtherietoxin gehen die Makrophagen zugrunde und die Tiere bekommen keinen Bluthochdruck mehr”, berichtet Münzel. In einem weiteren Experiment injizierten er und sein Team den gleichen Mäusen frische Makrophagen und nach einer erneuten Gabe von Angiotensin II erhöhte sich bei den Tieren auch der Blutdruck wieder.

Entzündungszellen geben Startschuss für Atherosklerose

Dass diese Entzündungszellen eine wichtige Rolle bei Gefäßschädigungen spielen, wurde schon bei einer anderen weit verbreiteten Erkrankung des Herzkreislaufsystems gezeigt. Auch bei Atherosklerose dringen Fresszellen in das Endothel ein und ein verhängnisvoller Kreislauf beginnt: Makrophagen räumen die cholesterinhaltigen Ablagerungen in den Gefäßwänden ab. Dabei kann es passieren, dass sie ihre Kapazität überschreiten und zugrunde gehen. Um die Zellreste zu entsorgen, eilen neue Makrophagen herbei und die Entzündung wird so zum Dauerzustand.

Da Bluthochdruck der wichtigste Risikofaktor für Atherosklerose ist, hält es Münzel für wahrscheinlich, dass diese beiden Krankheitsbilder miteinander verknüpft sind. “Chronische Entzündungen, ausgelöst durch Risikofaktoren wie Rauchen, Übergewicht und mangelnde Bewegung, beeinträchtigen die Gefäßfunktion”, sagt der Wissenschaftler. Unmittelbare Folge der Attacke von Fresszellen auf die vorgeschädigte Gefäßwand seien Bluthochdruck und Gefäßablagerungen, die zu Herzinfarkt oder Schlaganfall führen könnten.

“Die Veröffentlichung der Mainzer Wissenschaftler zeigt auf elegante Weise, dass die Aktivierung der Makrophagen durch Angiotensin II einerseits Bluthochdruck mitverursacht, andererseits aber vermutlich auch die Entstehung von Atherosklerose fördert, wenn Patienten an hohen Cholesterin-Werten leiden”, sagt Professor Johann Bauersachs, Direktor der Klinik für Kardiologie und Angiologie an der Medizinischen Hochschule Hannover.

Entdeckung macht Entwicklung von spezifisch wirkenden Arzneien möglich

Münzel und seine Mitarbeiter vermuten, dass einige der handelsüblichen Medikamente gegen Bluthochdruck ihre Wirkung nicht wie bisher vermutet in den Endothelzellen, sondern in den Entzündungszellen selbst entfalten und dort die Bildung der aggressiven Radikale verhindern. “Die Forschungsergebnisse seiner Arbeitsgruppe”, so Münzel, “könnten Grundlage dafür sein, dass antientzündlich wirkende Substanzen entwickelt werden, die spezifisch den permanenten Angriff der Makrophagen unterbinden und so die Behandlungsmöglichkeiten der Ärzte bei Bluthochdruck erweitern.”

Andere Experten unterstützen diese Ansicht: ”Diese Ergebnisse werden dazu beitragen, die Signalwege zu identifizieren, die für die Aktivierung der Immunzellen verantwortlich sind, auch wenn die Verhältnisse bei Bluthochdruckpatienten sicher noch komplizierter sind als in Modellmäusen”, findet Professor Stephan Baldus, leitender Oberarzt an der Klinik für allgemeine und interventionelle Kardiologie am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf. Dann, so Baldus, könnte man gezielt in diese Signalwege pharmakologisch eingreifen und mit Hilfe klinischer Studie überprüfen, in welchem Ausmaß sich das auf den Bluthochdruck auswirken würde. Sowohl Baldus als auch Bauersachs rechnen damit, dass es noch einige Jahre dauern wird, bis Medikamente, deren Entwicklung auf den neuen Erkenntnissen beruht, tatsächlich auf den Markt kommen.

157 Wertungen (4.45 ø)
Allgemein

Die Kommentarfunktion ist nicht mehr aktiv.

6 Kommentare:

Altenpfleger

Das ist korrekt, Herr “lama”. Ich lege meine Identität offen und Sie schreiben aus der Anonymität heraus. Das sind wahrhaftig unterschiedliche Welten.

#6 |
  0
Altenpfleger

Woran merken Sie das, Dr. Witta? Ich kenne nicht wenige Biochemiker und Ärzte, die im Wesentlichen meiner Aussage grundlegend zustimmen. Vielleicht meinen Sie nur jene Konsens zur universitären Lehrmeinung, von der ich mir eine abweichende Ansicht erlaube. Wäre das möglich?

#5 |
  0
Dr. Hans Witta
Dr. Hans Witta

1.Ist es richtig,entweder Bluthochdruck,oder man kann auf Krebs warten?
2.Ist es möglich,daß sich durch regelmässige Rituximabtherapie der vorher erhöhte Blutdruck völlig normalisiert?

#4 |
  0

Die systemische Inflammation ist ohne Zweifel der wichtigste Faktor bei der Entstehung von chronischen Krankheiten, so auch im Falle der Hypertonie. Insofern ist es nicht verwunderlich dass die obige Beobachtung dieses bestätigt. Ich finde dieses Feld äusserst interessant.

#3 |
  0
Altenpfleger

Nach der Lektüre dieses Artikels und einen Blick auf die Bewertung desselben, musste ich unwillkürlich an Adenauers Worte denken:

“Wir leben alle unter demselben Himmel, aber wir haben nicht alle denselben Horizont.”

In der Tat hat sich in der sogenannten etablierten Wissenschaft eine geistige Parallelwelt entwickelt, welche sich selbst ad absurdum führt, jedoch im kollektiven Wahn sich nach wie vor der intellektuellen Elite zugehörig fühlt.

*Kopfschüttel*

“Nun konnte ein Forscherteam der Universität Mainz nachweisen, dass bestimmte Entzündungszellen nicht nur eine Begleiterscheinung der Krankheit sind, sondern unmittelbar dafür sorgen, dass der Blutdruck in die Höhe schießt.”

Entzündungszellen gibt es nicht. Nur vom Entzündungsvorgang betroffene Zellen. Dieser Vorgang wird von bestimmten Gewebshormonen gesteuert. Entzündungen sind per se nicht lebensbedrohlich, sondern im Regelfall notwendige Antwort auf lebensbedrohliche Einflüsse. Ein unbedachter bzw. voreiliger Einsatz diverser Blutdrucksenker, kann fpr den Betroffenen schlimme Folgen haben, wenn man die Ursache des erhöhten Blutdrucks außer Acht lässt. Und obwohl jährlich tausende Menschen an falsch eingesetzter Medikation schwer erkranken (nicht wenige daran sterben) sieht die etablierte Medizin sich zu keiner entsprechenden Korrektur veranlasst. Hauptsache der große Gönner, Big Pharma bleibt bei der Sache gut im Geschäft.

Und genau darauf zielt der Artikel ab: Ein neues (völlig unnötiges) Medikament muss her! Zu wessen Wohl?

“aber vermutlich auch die Entstehung von Atherosklerose fördert, wenn Patienten an hohen Cholesterin-Werten leiden”

Cholesterinsenker vermindern nicht das Risiko einer fortschreitenden Atherosklerose. Ganz einfach deshalb, weil Cholesterin keinen erhöhten Risikofaktor darstellt. Zu viel Cholesterin im Blut lässt einzig auf eine gestörte Verwertung schließen und somit auf einen metabolisch bedingten Hormonmangel. Man muss also genau da ansetzen. Ein wirklicher atherosklerotischer Risikofaktor ist ein erhöhter Homocysteinspiegel. Aber entweder hat sich das in den Universitätskliniken noch nicht herumgesprochen oder es wird aus kommerziellen Gründen bewusst missachtet.

“Durch die Gabe von Diphtherietoxin gehen die Makrophagen zugrunde und die Tiere bekommen keinen Bluthochdruck mehr¿, berichtet Münzel.”

Sollen die Versuchstiere ruhig am Diphterietoxin verenden – klar ist jedenfalls, dass sie dann nicht mehr an Bluthochdruck leiden. Alles nur eine Frage der Priorität.

Indessen wissen die Aktivisten der Komplementärmedizin seit langem, dass sich pathologisch erhöhter Blutdruck (also nicht der Hochdruck als Folge physiologischer Anpassung) sogut wie nebenwirkungsfrei durch kombinierte Gabe von Arginin, OPC, Magnesiumcitrat und EPA erzielen lässt. Ohne körpereigenen und lebenswichtigen Makrophargen auch nur ein Härchen zu krümmen. Das Dumme ist nur: Die pharmazeutische Industrie verdient daran nichts. Ergo fließen da auch keine Forschungsgelder in Form von Drittmitteln. Schlecht für die “wissenschaftliche” Karriereplanung.

#2 |
  0
Medizinjournalist

Eine interessante Entdeckung!

#1 |
  0


Copyright © 2017 DocCheck Medical Services GmbH
Sprache:
DocCheck folgen: