Gesundes Übergewicht: Ein fetter Irrtum

23. März 2015
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Übergewichtig, aber Blutdruck, Cholesterinwerte und Blutzucker sind normal – dann ist doch alles in Ordnung, oder? Leider nein. Immer mehr Studienergebnisse weisen darauf hin, dass das Konzept vom metabolisch gesunden Übergewicht schon bald überholt sein könnte.

Jeder zweite Erwachsene in Deutschland ist übergewichtig, 16 % sind adipös. Weltweit sind etwa 39 % übergewichtig und 13 % adipös – das entspricht mehr als 1,9 Milliarden Übergewichtigen und mehr als 600 Millionen Adipösen insgesamt. Die Zahl der betroffenen Personen hat in den letzten Jahrzehnten so rapide zugenommen, dass die WHO schon seit einigen Jahren von einer globalen Adipositas-Epidemie spricht. Dass ein zu hoher BMI das Risiko für Diabetes mellitus, kardiovaskuläre Erkrankungen und Endometrium-, Mamma– oder kolorektale Karzinome erhöht, gilt zwar als sicher. Doch ein Teil der Übergewichtigen scheint zumindest metabolisch gesehen gesund zu sein – dieses Phänomen wird metabolically healthy obesity genannt. Ob dieser Zustand auf Dauer Bestand haben kann, hat nun eine Forschergruppe um Prof. Mika Kivimäki vom University College London (UCL) untersucht.

In ihrer Studie untersuchten die Forscher den Gesundheitszustand von 2.521 Personen im Alter von 39 bis 62 Jahren. Über einen Zeitraum von 20 Jahren verfolgten sie bei den Teilnehmern sowohl BMI als auch HDL-Cholesterinwert, Blutdruck, Nüchtern-Plasma-Glukosespiegel, Triacylglyzeride und Insulinresistenz sowie die Einnahme antihypertensiver oder antidiabetischer Medikamente. Zudem wurden die Teilnehmer in adipös (BMI ≥ 30) und nicht-adipös (BMI < 30) unterteilt. Der Anteil gesunder Adipöser betrug zu Beginn 36,5 %. Bereits nach 5 Jahren hatte sich der Gesundheitszustand in dieser Gruppe deutlich verschlechtert: Nun galten 31,8 % der ehemals gesund-adipösen als ungesund-adipös. Nach 10 Jahren betrug der Anteil schon 40,9 % und nach 20 Jahren 51,5 %.

Zwar verschlechterte sich im selben Zeitraum auch der Gesundheitszustand der gesunden Nicht-Adipösen, allerdings deutlich geringer: Gesunde Adipöse wiesen ein 8-Mal so hohes Risiko auf, nach 20 Jahren zur Gruppe der ungesund-adipösen zu zählen wie gesunde nicht-adipöse Personen. „Gesunde Adipositas ist eher eine Phase als etwas, das über die Zeit anhält“, erklärt Joseph Bell, Doktorand am UCL und Erstautor der Studie. „Es ist wichtig, gesunde Adipositas über einen längeren Zeitraum zu betrachten und die langfristigen Tendenzen zu bedenken. Alle Arten von Adipositas erfordern eine Behandlung, selbst die, die gesund erscheinen, da sie ein hohes Risiko für zukünftige Verschlechterungen bergen.“

Unsichtbare Gefahr

Neben der Gefahr, dass es sich bei gesunder Adipositas nur um einen Zwischenschritt auf dem Weg zur ungesunden Adipositas handelt, könnten bei gesunder Adipositas trotz fehlender pathologischer Indikatoren wie Dyslipidämie und Insulinresistenz andere Risikofaktoren unerkannt bleiben. In einer Studie an knapp 15.000 metabolisch gesunden Erwachsenen verglichen die Forscher um Dr. Yoosoo Chang, die mittels Kardio-CT bestimmte koronare Kalzifikation zwischen metabolisch gesunden Adipösen und metabolisch gesunden Normalgewichtigen. Der Kalzium-Score diente dazu, das Ausmaß an subklinischer Koronar-Atherosklerose zu bestimmen – ein hoher Kalzium-Score ist dabei mit schwerwiegenden unerwünschten kardiovaskulären Ereignissen assoziiert.

Die Gruppe der metabolisch gesunden Erwachsenen mit einem BMI über 25 zeigte eine signifikant erhöhte Prävalenz für Koronar-Atherosklerose als die metabolisch gesunden Erwachsenen mit Normalgewicht (BMI 18,5-22,9). „Adipöse Individuen, die als gesund gelten, da sie keine kardialen Risikofaktoren aufweisen, sollten von ihren Ärzten nicht für gesund gehalten werden“, meint Dr. Chang, Erstautor der Studie. „Unsere Forschung zeigt, dass bereits das Bestehen einer Adipositas ausreicht, um das Risiko für zukünftige Herzerkrankungen zu erhöhen. Es ist wichtig, dass solche Personen davon erfahren, solange sie noch eine Chance haben, ihre Diät und Sportgewohnheiten zu ändern, um zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse zu verhindern.“ Studien wie diese zeigen, dass ein erhöhter BMI trotz scheinbarer metabolischer Gesundheit keineswegs ein harmloser oder gar günstiger Zustand zu sein scheint.

Der lange Streit um das gesunde Übergewicht

Das Konzept des metabolisch gesunden Übergewichts ist seit seiner Genese ein kontroverses Thema. Auf der einen Seite stehen die Befürworter der Theorie, deren Ansicht nach gesundes Übergewicht nicht nur unschädlich ist, sondern sogar nützlich. Sie stützen sich auf Studien wie die von Dr. Katherine Flegal, Epidemiologin am US-amerikanischen National Center for Health Statistics. Sie stellte 2013 fest, dass übergewichtige Personen (BMI 25-29,9) eine signifikant niedrigere Mortalität aufwiesen als normalgewichtige Personen (BMI 18,5-24,9). Während sich die Mortalität gering adipöser Menschen (BMI 30-34,9) nicht statistisch von derjenigen normalgewichtiger Menschen unterschied, wiesen Personen mit starker Adipositas (BMI ≥ 35) eine deutlich erhöhte Mortalität auf.

Dieses Phänomen ist nicht neu: Bereits 1985 stellte Dr. Reubin Andres, damals Direktor am US National Institute on Aging, fest, dass das Verhältnis zwischen Mortalität und Körpergewicht nicht linear ist, sondern U-förmig. Der tiefste Punkt der Kurve unterschied sich je nach Altersgruppe: Während er für jüngere Menschen weiter links, das heißt bei niedrigeren Körpergewichten liegt, verschiebt er sich mit zunehmendem Alter in Richtung höherer Körpergewichte. Wenn tatsächlich ein kausaler Zusammenhang zwischen Gewicht und Mortalität besteht, wäre die übliche Empfehlung einer Gewichtsreduktion gerade bei älteren Personen kontraproduktiv. Mögliche Erklärungen für die geringere Mortalität der als übergewichtig geltenden Personen reichen von kardioprotektiven metabolischen Effekten eines erhöhten Körperfettanteils über den Vorteil größerer metabolischer Reserven bis zu einer erhöhten Wahrscheinlichkeit dafür, eine optimale medizinische Behandlung zu erhalten.

Alles nur ein Artefakt?

Die Gegner der gesunden Übergewichts-Bewegung monieren, dass bei vielen Studien der Effekt konfundierender Variablen nicht ausreichend berücksichtigt wurde. Ihrer Meinung nach ist es für die Analyse der Daten notwendig zu beachten, dass gerade schwere Krankheiten häufig mit einem Gewichtsverlust einhergehen, was fälschlicherweise zu dem Eindruck führen könnte, dass ein geringes Körpergewicht die Mortalität erhöht. Ebenso werde der Effekt des Rauchens bei vielen Studien unterbewertet: Raucher haben im Durchschnitt ein geringeres relatives Körpergewicht und sterben früher als Nichtraucher.

Wenn man die zwei Parameter Krankheit und Rauchen korrekt berücksichtige, stelle sich die U-förmige Verteilung der Mortalitätsrate als Artefakt heraus, behaupten die Gegner der gesunden Übergewichts-Theorie. Und sie können ihre Behauptungen mit eigenen Studienanalysen untermauern: Dr. JoAnn Manson konnte beispielsweise zeigen, dass der BMI von Frauen linear mit der Mortalität steigt. Die geringste Mortalität wiesen die Frauen auf, deren BMI unter 22 lag. Allerdings wurden für diese Analyse die Daten von Raucherinnen nicht berücksichtigt. Wenn man unter den Nichtraucherinnen auch noch diejenigen herausrechnete, die in den ersten vier Jahren nach Studienbeginn verstarben (als Indikator für eine bereits bestehende Erkrankung zum Beginn der Studie und somit einen krankheitsbedingten Gewichtsverlust), zeigten die Frauen mit einem BMI unter 19 die geringste Mortalität. Außerdem konnten die Forscher keine altersabhängige Verschiebung des optimalen BMIs feststellen.

Eine weitere Analyse, diesmal an 1,46 Millionen erwachsenen Männern und Frauen, zeigte, dass die geringste Mortalität bei einem BMI zwischen 22,5 und 24,9 lag – selbst, wenn Raucher und erkrankte Personen mit einberechnet wurden. Analysierte man nur die Daten der gesunden Nichtraucher, lag der optimale BMI bei 20 bis 25. Lediglich bei gesunden Nichtrauchern mit einem BMI unter 18 – die damit als untergewichtig gelten – wurde eine erhöhte Mortalität festgestellt; in dieser Gruppe stieg die Mortalität mit abnehmendem BMI. Gleichzeitig stieg in der Gruppe mit einem BMI über 25 die Mortalität mit zunehmendem BMI an. Dabei war ein hoher BMI für junge (Alter 20-49 Jahre) gesunde Nichtraucher mit einem deutlich höheren Risiko verbunden als für gesunde Nichtraucher über 50.

Gefährliche Forschungsergebnisse

Die Frage, was Ursache und was Wirkung ist, wird die Forscher wohl noch eine Weile beschäftigen. Allerdings scheint der Hauptgrund für die hitzige Diskussion um das gesunde Übergewicht weniger darin zu liegen, wessen statistische Analysemethode nun tatsächlich die richtige ist, sondern vielmehr darin, welche Botschaft die Ergebnisse vermitteln. Die Angst, dass positive Berichte über gesundes Übergewicht von manchen Menschen als Freifahrtschein für eine Gewichtszunahme gesehen werden könnten, treibt so manchem Gesundheitsexperten den Angstschweiß auf die Stirn. Sie sehen ihre Bemühungen, die Adipositas-Welle einzudämmen, von diesen Ergebnissen untergraben.

Derweil mehrt sich die Kritik an etwas ganz anderem: Am Konzept des BMI selbst. Entscheidend für den prognostischen Wert ist nämlich nicht allein das Verhältnis von Körpergröße und Gewicht. „Ob Übergewicht die Gesundheit bedroht, hängt entscheidend davon ab, wie das Fett verteilt ist und wie viel Muskelmasse vorhanden ist“, betont Prof. Matthias Blüher, Endokrinologe am UKM Leipzig und Leiter der dortigen Adipositas-Ambulanz. Insbesondere das viszerale Fett ist ins Visier von Ärzten und Forschern gerückt – ein Bauchumfang von mehr als 88 cm bei Frauen und 102 cm bei Männern gilt als Risiko. Grund dafür ist die starke hormonelle Aktivität der Adipozyten in diesem Gewebe. „Aussagekräftige Werte erhalten wir deshalb auch nur, wenn wir weitere Daten messen“, so Prof. Blüher. „Dazu zählen insbesondere der Hüft- und der Bauchumfang sowie seit einiger Zeit auch der Halsumfang.“

157 Wertungen (4.32 ø)

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52 Kommentare:

Ärztin

Leider ist Frau Aho-Ritter den Link zum Originalartikel und den Hinweis auf Interessenskonflikte der Autoren schuldig gebliebenen. Dass trotzdem interessante Informationen und Erkenntnisse vermittelt wurden ist ausschließlich einigen Kommentatoren zu verdanken. Es ist erfreulich,dass endlich ein Umdenken bezüglich des Umgangs mit Adipositas beginnt.

#52 |
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Biochemiker

Dem Gesagten stimme ich vorbehaltlos zu – insbesondere auch dem letzten Satz :-)

#51 |
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Dr.Bayerl
Dr.Bayerl

Nur kurze Antwort: bei genügend Fettreserven, die einen “Adipösen” nun mal auszeichnen, kommt es bei einem Kaloriendefizit, aber nahrungsbedingten Aminosäureüberschuss NICHT zu einem Muskelabbau!!! Es sei denn, man legt sich ins Bett und rührt sich nicht, man kann sogar Muskel AUFBAUEN mit Kaloriendefizit, was übrigens bei Bodybuildnern gang und gäbe ist, genannt “Definition”.
Ohne aktive Benutzung keine Muskulatur. Und MIT der Muskulatur ist der Grundumsatz auch in Ruhe höher, was einen sog. jo-jo-Effekt fast ausschließt.
Ohne Kooperation und eigene Bemühungen geht das alles nicht. Das Konzept ist jedenfalls wirksam, und eine “ketogene Kost” ist das bei 40% KH noch nicht,
mit anderen Worten, das ist alltagstauglich als Dauerkonzept.
Damit will ich aber enden, sonst wird es “kostenpflichtig” :-)

#50 |
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Biochemiker

Lieber Kollege Dr. Bayerl,

es ist richtig, dass Protein keine nachweisliche Schaedigung der gesunden Niere zu verursachen scheint. Ich moechte Ihnen auch nicht wiedersprechen und auch keine pauschale Empfehlung hier aussprechen; Freilich haengt es auch von dem individuellen Therapieziel (Gewichtsreduktion, neoadjuvant, T2DM usw.) ab bzw. ob man einen ketogenen Metabolismus erreichen moechte oder nicht. Das ist gewiss nicht fuer alle Patienten noetig und es ist definitiv viel erreicht, wenn die Patienten weg von der High-Carb und Fett-Phobie zu einem genussvollen und gesunden (Real-Food) Ernaehrungsstiel finden.

Nur der Vollstaedigkeit halber und zur Erlaeuterung meiner Aussage, besonders in Bezug auf das therapeutische Ziel der induzierten Ketogenese, gestatte ich mir hier nocheinmal auf den wissenschaftlichen Hintergrund einzugehen:

Grob gesagt, die aufgenommenen Aminosaeuren verteilen sich in zwei Richtungen: katabole Prozesse fuer die Energiegewinnung und anabole zum Aufbau von Strukturen.

Um Protein fuer unseren Körper verfügbar zu machen, muessen wir das Nahrungsprotein zuerst in der Leber deaminieren und transaminieren in die Amin-Gruppe, das Carbonskelett und die Ketosaeure. Was daraus dann wird, hängt vom Bedarf des Körpers ab, wobei man berücksichtigen muss, dass nicht der gesamte anabole Bedarf aus der Nahrung gedeckt werden muss, da die Zelle ja auch ‘recycelt’ und es auch einen NH2-Pool gibt (Glutamin). Was passiert nun mit dem ueberschuessigen Aminosaeuren (AAs), welches nicht für anabole Zwecke benoetigt werden bzw. wie kann der Körper überhaupt aus AAs Energie gewinnen?

Gucken wir uns mal die Trans- bzw. Deaminierungen an: Die Glutamin-Familie wird zu α-Ketogluratate, die Aspartat-Familie wird zu Oxaloacetat, Alanin zu Pyruvat. Viele weitere AAs werden zu Succinyl-CoA bzw. Acetyl-CoA. Alle AAs ausser Leucin und Lysin bzw. deren deaminierte C-Skelette steigen direkt in den Krebszyklus ein. Was macht dieser nun damit bei Energieueberschuss?

Abhaengig vom metabolischen Status, wird das Acetyl-CoA via Malate-Shuttle und folgend Phosphorenolpyruvatcarboxylase in Richtung Gluconeogenese geshuntet oder, wenn der ATP-Level in den Mitochondrien entsprechend hoch ist, via Citrate-Shuttle und ACC (Acetyl-CoA Carboxylase, aktiviert durch Polymerisation via Citrate oder Phosphorylierung vermittels Insulin und inhibiert durch Glucagon & Epinephrin) zu Malonyl-CoA.

Malonyl-CoA wird mithilfe des NADPH aus dem Hexose-Monophosphate-Shunt (DHAP-> Glycerol-3P) und der Malate-Pyruvat-Konversion aus dem Citrate-Shuttle wird nun von Fatty-Acid-Synthase in Palmitate umgewandelt und ggf. hydrolysiert und im ER verlaengert und desaturiert. Um die Fettsaeuren zu speichern, werden diese zunaechst an CoA und dann Glycerol-3P gebunden und zu DAG und TAG (Triacylglycerol) umgewandelt.

Waehrend bei der Ketogenese mitochodriales Acetyl-CoA zum Einsatz kommt, ist cytosolic Acetyl-CoA auch die Grundlage fuer die Cholesterin Synthese (Mevalonat-Pfad via HMG-CoA) und spielt eine Rolle bei der Histone-Acetylierung (epigenetische Decondensation des Chromatin, Startsignal des Zellzyklus).

Zusammenfassend laesst sich sagen, dass der Teil der Proteine, welcher nicht unmittelbar fuer anabolische Effekte benutzt werden kann, nicht anders als in der gezeigten Form innerhalb des Glucose/Insulinstoffwechsels verwenden laesst. Solange sich der Koerper jedoch im Glycogen/Glucose-Modus befindet, hat er auch einen erhoehten Bedarf an Glycogen, was im Zusammenhang mit einer kalorienreduzierten Diet zu einem vermehrten Verlust von Muskelmasse fuehren kann. Dies laesst sich vermutlich bei einer ketogenen Ernaehrung dadurch reduzieren, dass die adaptierten Muskeln die in der Evolution gut fuer Hungerperioden etablierten Ketonkoerper bevorzugen. Es handelt sich in diesem Falle um einen kompletten Shift des Metabolismus weg von dem gewohnt hohen Glycogen/Glucose/Insulin Turnover, wobei die meisten beobachteten Effekte der Low-Carb Diet vermutlich besonders durch die Senkung des Insulinspiegels (viele Protoonkogene liegen im IR-Downstream) zu erzielen sind. Tumor-Zellen mit hoher glycolytischer Aktivitart werden zusaetzlichem Stress ausgesetzt, da sie oftmals nicht in der Lage sind, Fettsaeuren/Ketonkoerper als Naehrstoff zu benutzen und die Downregulation von mTOR (aktiviert ua. durch Glucose/Insulin) scheint die Destruktion durch Autophagie und/oder Apoptose zu beguenstigen.

Da fuer die Reduktion des Koerpergewichts des Patienten ein zumindest teilweise (bezueglich des Fettes) kataboler Stoffwechsel erwuenscht ist, kommt diesem ein relativ zum niedrigeren Insulin erhoehter Glucagon- und Epinephrinspiegel entgegen, wobei letzterer sich auch psychologisch supportiv fuer die Compliance des Patienten erweisen duerfte, da dieser zum Teil die bei verminderter Zuckeraufnahme verminderte Dopaminausschuettung kompensieren kann.

Zusaetzlich kann man beobachten, dass die vermehrte Verfuegbarkeit von Fettsaeuren bei einer Diet mit relativ hohen Fettanteil sich positiv auf die Integritaet von Neuronen auszuwirken scheint, wie einige Studien mit Parkinson und Alzheimerpatienten zu belegen scheinen.

Abschliessend moechte ich wiederholen, dass je nach Indikationstellung eine individuelle Empfehlung basierend auf dem Therapieziel erwogen werden sollte. Vieles scheint indes darauf hinzudeuten, dass wir den Gesundheitswert des Fettsaeuren im Vergleich zu Protein und Kohlenhydraten zu geringschaetzig beurteilt haben (60% der Hirnmasse ist Fett). Aber wie so oft im Leben, darf auch die Lebensqualitaet des Patienten hierbei nicht zu kurz kommen.

#49 |
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Dr.Bayerl
Dr.Bayerl

Nochmal zum Eiweiß BEIM ABNEHMEN, auch an meine wissenschaftlichen Kollegen!
Es gibt keinerlei, wirklich keinerlei wissenschaftliche Fakten für die ständig wiederholte Beschränkung auf max. 1g/kg KG oder weniger, das sind bei 114kg Kg und 168cm (ein konkreter Fall) mal gerade 450kcal bei einem GU von 2205,05kcal nach Harris-Benedict, also Grundumsatz ohne Bewegung liegend und nüchtern, die Kalorien (Grundumsatz) gönne ich jedem meiner Patienten. Was soll der arme denn für die restlichen 1800 Kcal essen? 220g Zucker, pardon Kohlenhydrate natürlich (bitte dabei immer das Wasser abziehen, nur das Trockengewicht) und 100g Fett? Is ja ekelig. Ich habe empfohlen nur 74g Fett und 165g Eiweiß. Die krummen Zahlen hier bedeuten 40% der Kalorien Kohlenhydrate, 30% Eiweiß und 30% Fett. Das hat viele Vorteile, besonders auch psychologische. Denn das Eiweiß hat von allen drei “Grundnahrungsmitteln” den höchsten Sättigungseffekt und gleichzeitig kurbelt es bereits bei der Verdauung den Umsatz am stärksten an, genannt “spezifisch dynamische Wirkung”. Die Gesammtkalorienzahl ist also am Grundumsatz orientiert und damit immer zu wenig, so dass der Patient totsicher abnimmt. Der Eiweißüberschuss verhindert einen unerwünschten Zellabbau und lässt damit den Grundumsatz nicht so rasant sinken und bei 40% Kohlenhydrate sinkt der Insulinspiegel kontinuierlich, weniger ist küchentechnisch schwierig. Er schafft dank Eiweiß und Fett auch rel. lange Nahrungspausen. Bei sinkendem Körpergewicht wird das immer etwas angepasst, ohne das Verhältnis 30:30:40 zu verändern.

zu @ 45 nein das schädigt oder “belastet” die Niere NICHT,
oft behauptet, deshalb auch oft untersucht in USA (Atkins) aber nicht nachweisbar.
Man bedenke die ca. 150 Liter Serum, die die Nieren täglich durchfiltrieren.
Und auch eine Nierenspende (50%-Reduktion) ist ja kein Problem, wenn der Spender nicht zu alt ist und ohne Nierenerkrankung. Die deutlich messbare Stoffwechselerholung beim Abnehmen nützt gleichzeitig auch der Niere.

Meine Patienten-innen haben anfangs fast immer nur bescheidene Ziele angepeilt,
ach, so 5 – 10kg wäre schon toll, wenn das ginge, das würde mir schon reichen und als das klappte haben die regelmäßig weitergemacht, bis sie sich tatsächlich der 25 BMI-Marke näherten. Ein Paar Aussteiger gibt es immer, weil es schon ein Paar Monate braucht.
Überraschenderweise was es in der Praxis rel. schwer, die Eiweißmenge überhaupt zu schaffen, denn Eiweiß ist kein “Konzentrat”, sondern lebende Zelle mit einem Wassergehalt von bis zu 80% (Filet) und in Milchprodukten wird immer viel Fett mitgeschleppt, der “Harzer Roller” war immer ein Renner. Natürlich entrahmte Milch, in USA ein Renner (skimmed milk), muss man bei uns richtig suchen, gibt es weder bei Aldi noch bei Lidl.
“Global” gesehen ist Eiweiß halt recht teuer, was sich nicht jeder leisten kann? und hier darf man auch nicht nur auf den Preis gucken, sondern muss schon etwas auf Qualität achten, die es auch im Supermarkt gibt.
Die Angst vor Eiweiß ist wissenschaftlich völlig unbegründet.

#48 |
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Altenpfleger

Wer sucht nur diese schrecklichen Überschriften aus? Für Leute mit Übergewicht oder Adipositas ist das Thema doch von vornherein mit Scham und Angst besetzt. Damit man diese Leute auch erreicht, schließlich geht es doch um ihre Gesundheit, ist es kontraproduktiv das negativ konnotierte Wort “fett” in die Überschrift zu setzen.
Der Artikel ist zum Glück sachlich und versucht, die unübersichtliche Datenlage verständlich zusammenzufassen. Das gelingt nur mäßig ist aber zugegebenermaßen auch schwierig.

#47 |
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Gast
Gast

@ 45: Ich schließe mich an!
Allerdings noch eine kleine Frage in die Runde.
Was wird von den Eisweißkuren gehalten (Almased, Yokebe) in Verbindung mit Sport und gesunder Ernährung?
Wie ist es mit der Nierentätigkeit?
Belastet dieses zusätzliche Protein nicht auch die Niere, oder ist das zu vernachlässigen?
Danke für die kollegiale Hilfe!

Grüße, PTA

#46 |
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Heilpraktikerin

@ Marc Fraessdorf, Dr. Bayerl, Dr. Graf:

Wahnsinnsfundus an Wissen, scheinbar mühelos aus dem Hut gezogen, gegenseitig die Bälle zugespielt und untereinander ergänzt.
Chapeau, sehr cool; so macht doccheck Freude!

Hochachtungsvoll
Simone Pfaue
HP für Psychotherapie

#45 |
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Nichtmedizinische Berufe

Vielen Dank für diesen exzellenten Artikel!
Auch die Adventistenstudie zeigt, dass nicht nur junge sondern auch ältere Menschen von einem normalen Körpergewicht profitieren: Männer lebten im Alter zwischen 75 und 99 Jahren mit einem stabilen Körpergewicht und einem BMI von mehr als 22,3 durchschnittlich 3,7 Jahre kürzer, gleichaltrige Frauen mit stabilem Körpergewicht und einem BMI von mehr als 27,4 lebten 2,1 Jahre kürzer (Singh et al., 2011).

#44 |
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@ Herr Fraessdorf: Ich stimme völlig mit Ihnen überein, dass sich immer klarer die Bedeutung epigenetischer Faktoren herauskristallisiert, so dass günstigenfalls auch eine “suboptimale” genetische Ausstattung durch entsprechende eigene Lebensweise (und die der Vorfahren) überkompensiert werden kann. Aber da ist sicher noch viel Forschungsarbeit notwendig.
Freundliche Grüße

#43 |
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Biochemiker

Hallo Dr. Graf,

als ehem. Kliniker stimme Ihnen natürlich zu, dass keine Pauschalempfehlung ohne Beruecksichtigung des Patienten gegeben werden kann. Dennoch neige ich dazu, der Genetik selbst immer weniger Dominanz zuzusprechen, besonders wenn man den epigenetischen Einfluss der Umwelt berücksichtigt. Dennoch bleibt unbestritten, dass Therapien immer individuell mit dem Patienten abzustimmen sind.

Hallo Dr. Bayerl,

vielen Dank fuer das Feedback und Ihre wertvollen Ergaenzungen. Zum Thema Protein moechte ich noch ergaenzen: Es ist voellig richtig, dass wir fuer saemtliche Zellfunktionen ausreichend essentielle Aminosäuren benötigen. Dennoch darf man es auch hier nicht übertreiben (ich selbst hatte über Jahre Proteinkonzentrate benutzt & empfohlen). Begründung: Saemtliche Aminosaeuren steigen in den Krebszyklus ein (via α-Ketoglutarate usw.) und können nur via Gluconeogenese als Energielieferanten dienen. Besonders BCAAs erhöhen daher auch ausgeprägt den Insulinspiegel, wobei dann letztlich nicht mehr viel gegenüber von der Low-Carb Ernaehrung übrig bleibt, da die erstrebte Absenkung von Glukose/Insulin ausbleibt. Ketone haben im Gegensatz eine muskelprotektiven und proteinsparenden Effekt, weshalb es nach der Adaption zu einem deutlich geringeren Glycogen bzw. Muskelabbau kommt und somit auch der Aminosaeurenturnover sinkt. (Im Gegensatz dazu sieht man den myolysierenden Effekt wiedermal bei den Statinen.)

Was in dem Zusammenhang auch erwähnenswert ist, dass Leucin mTOR aktiviert und somit bei einer neo-adjuvanten Low-Carb Diet eventuell kontraproduktiv sein koennte. Es scheint darauf hinauszulaufen, dass eine Proteinversorgung von 1-2 g/kg als Richtwert optimal erscheint.

Im Gegensatz dazu scheint es aber immer öfters zu einer Unterversorgung an intrazellulären Cholesterin und Fettsaeuren zu kommen. Erste Studien deuten darauf hin, dass die bisweilen beobachteten Kalzifikationen auch ein Kompensationsmechanismus der Zelle sein könnten, der daher rührt, dass die Bildung von Phospholipiden für die Membran gestört ist und diese dadurch durchlässiger fuer K+ wird. Um das Restingmembranepotential dennoch aufrecht erhalten zu können, scheint die Zelle daher vermehrt Kalzium aufzunehmen. Auch deshalb sollten die guenstigen (Omega-III) Fette ihren Stellenwert in der Ernaehrung haben.

#42 |
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Hallo Herr Dr. Bayerl: Die einzigen Eiweißspeicher, die wir haben, sind unsere Muskeln und die wollen regelmäßig trainiert und mit Nahrungseiweiß versorgt sein. Insofern stimme ich Ihnen voll in Bezug auf die Wichtigkeit regelmäßigen Muskeltrainings zu. Auch dass ein Marathon geschweige denn noch längere Distanzen orthopädisch bedenklich sind und für stark Übergewichtige ohnehin kein Thema, trifft sicher zu. Dennoch sollten abnehmwillige stets auf eine Kombination aus Ganzkörper-Muskeltraining und Audauertraining (Walken, schnelles Spazieren, Schweimmen, Radfahren…) setzen. Es gibt keinen regionalen Fettabbau (Bauchmuskeltraining reduziert nicht selektiv das Bauchfett – das Fehlen des sichtbaren Sixpacks beruht oft auf darüberliegende Fettschicht). Ausdauertraining “schult” den Fettsoffwechsel im Sinne einer höheren relativen Fettsäure-Oxidation.
Tunlichst vermeiden sollte man ein Eiweißdefizit in der Ernährung – gerade in Abnehmphasen sind Erhalt bzw. Aufbau von stoffwechselaktiver Muskulatur (Grundumsatzerhöhung!) das A&O. 0,8-1g Protein pro kg (angestrebtes) Körpergewicht sind ein Richtwert (Dazu braucht es keine xxl-Portionen).
Muskeltraining + Ausdauertraining + kein Eiweißdefizit + negative Energiebilanz (Grund- + Leistungsumsatz – 500kcal täglich) – dann sollte es mit der Muskulatur aufbauenden, Fett redutierende Gewichtsabnahme funktionieren.

#41 |
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Dr.Bayerl
Dr.Bayerl

Wofür benötigt eine Körperzelle Kalorien?
Nicht nur für die Aufrechterhaltung der (günstigen) Temperatur, sondern für die lebenswichtigen intra/extrazellulären Gradienten (Membranpotential), innen Kalium, außen Natrium etc..
Das Problem vieler “Volksmaratonläufer”, die bis zu 4 Stunden brauchen, ist die Natriumverarmung durch das Schwitzen, die unzureichend durch Trinken ausgeglichen werden kann (auch oft verschlimmert). Es fallen bei solchen Volksläufen IMMER einige um nicht selten mit cerebralen Krämpfen, das ist noch wichtiger als ein Kaloriendefizit und muss mit Kochsalzlösung behandelt werden.
Jedenfalls ist das nicht die Hypoglykämie.
Maratonlauf ist ungesund, es kommt immer auch zu einem Eiweißabbau (Glukoneogenese) und die Erholung von einem solchen benötigt bekanntlich Monate.

#40 |
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Hallo Herr Fraessdorf, auch ich schließe mich gern meinen Vorrednern an, die Ihnen für Ihre kompetenten Ausführungen danken. Dennoch kann ich aus meiner Erfahrung sagen, dass der Faktor Individualität bei der Ernährung eine oft unterschätzte Rolle spielt – das betrift sowohl die Mahlzeitenfrequenz als auch die Nährstoffgewichtung. So gibt es, wie Sie ja belegen, sicher eine Vielzahl von Menschen, auch (leistungs)sportlich aktive, die mit einer ketogenen Ernährung sehr gut fahren. Ohne jetzt statistische Zahlen nennen zu können, gibt es aber auch Athleten sowie “normale” Menschen, denen low carb nicht bekommt – auch nach längeren Adaptationsversuchen. So gibt es für die meisten – teils sehr einseitig gewichteten – Ernährungsweisen Vertreter, die damit sehr gesund leben, wohingegen andere Mikronährstoffmängel erleiden.
In der Ultralaufszene gibt es Athleten, die sich während der Belastung nur mit Minisalamis verpflegen, es gibt hier auch Rohkostveganer und andere “Extremisten”. Aber allgemein empfehlenswert sind solche Strategien sicher nicht – genausowenig wie ein prinzipielles ketogen, low-carb, low irgendwas…
Da können Statistiken noch soviel belegen, dass Fleisch für eine gesunde Ernährung nicht notwendig ist – für viele Ovo-Lakto-Vegetarier trifft das fraglos zu. Aber es gibt auch Menschen, die bei völligem Fleischverzicht trotz sonst ausgewogener Nahrungsmittelauswahl einen Eisenmangel entwickeln, weil die Umwandlung des pflanzlichen dreiwertigen Nicht-Häm-Eisens ins das zweiwertige Hämeisen offensichtlich nicht so gut funktioniert. Da hilft auch Vitamin C als Resorptionsoptimierer nichts.
Und die Mangelgefahren veganer Ernährung sind nun einmal sehr groß, auch wenn “eingefleischte” Veganer das häufig sehr offensiv bestreiten. Aber ist eine Ernährung, die auf B12-Substitution angewiesen ist, natürlich?
Meiner Meinung nach kann man niemandem, dem eine gesunde Lebensweise am Herzen liegt, die Mühe ersparen, die für ihn persönlich günstigste Ernährungsstrategie zu eruieren (gegebenenfalls ärztlich / ernährungsphysiologisch ünterstützt). Hier spielen so viele Faktoren aus Genetik, Stoffwechsel, individueller Lebensweise, Bekömmlichkeit und auch Geschmack hinein, dass allgemeingültige Empfehlungen nur in sehr begrenztem Umfang möglich sind.

#39 |
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Dr.Bayerl
Dr.Bayerl

Hallo@Britta Liebler, zunächst Zustimmung an Herrn Fraesdorf. “Ernährungswissenschaftler” sind leider keine Mediziner. Ich habe bei falschem Abnehmen schon Patienten (Frauen) kennen gelernt mit einem Grundumsatz von 800 kcl. Was ist “falsches” Abnehmen? Leider immer noch weit verbreitet von Psychologen eingeführt, auch keine Mediziner (Gießen) mit Optifast etc. womit man viel Geld verdienen kann.
Der “Grundumsatz” wird nicht durch Sport gesteigert, das ist Grundumsatz + Arbeitsumsatz. Sondern es ist ein Ruheumsatz im Liegen und nüchtern. Er ist nur bei Schilddrüsenerkrankungen “variabel” sonst aber recht einheitlich gleich, bei Übergewichtigen eher erhöht als erniedrigt (keine ausreichende Nachtabsenkung).
Etwas sinkt er also immer nach dem Abnehmen.
Und er bedeutet nichts anderes als die Repräsentation der Zahl der Körperzellen.
Aufbau und Abbau von Körperzellen ist etwas Alltäglicher, an sich nicht schockierend das rote Blutbild ist das beste Beispiel mit ca. 2 Millionen neuen Zellen PRO SEKUNDE!
Falsches Abnehmen ist daher Katabolismus mit massivem Abbau der Körperzellen. Sehr eindrucksvoll auf der Waage, weil da >70% Wasser dabei ist!
Es kann sogar dabei rel. viel Fett erhalten bleiben. Man hungert ohne richtig Fett zu verlieren. Der Schlüssel liegt im Eiweiß-Angebot und natürlich in der “Nutzung” des “peripheren Gewebes”. Inaktivität =Muskelabbau. Deshalb kann man auch nicht im Schlaf abnehmen.
Es geht also um die Schädlichkeit von Radikalkuren, oder sehr einseitigen Diäten.
Der Körper hat ein Eiweißminimum, es gibt keine Eiweißspeicher,
wird dieses Minimum nicht mit der Nahrung angeboten, werden Körperzellen abgebaut, das beginnt mit Leber und Gastrointestinaltrakt (sehr hoher Umsatz) und quantitativ im Wesentlichen mit der Muskulatur, einschließlich Herzmuskulatur (Todesfälle).
Die Kunst der richtigen Gewichtsabnahme ist also die Erhaltung aller Körperzellen, oder besser Aufbau (Kranke) mit SELEKTIVEM Fettdepotabbau. Das ist möglich, benötigt allerdings etwas mehr Geduld.
Das geht nur mit Kalorienreduktion bei Eiweißüberschuss. Also mehr Eiweiß als nötig, woran der Organismuss evulutionär sowieso gewöhnt ist.
Das kriegen die meisten Ernährungswissenschaftler und Ökotrophologen einfach nicht gebacken. Auch in der prä- und postoperativen Behandlung bei relevanten Ernährungsdefiziten spielen also die teuren Aminosäurelösungen die entscheidende Rolle, natürlich nicht ganz ohne Kalorien, sonst werden sie auch verbrannt und nicht eingebaut. Alee größeren Baucheingriffe sind zwangsläufig mit Einschränkung der Nahrungsaufnahme verbunden.
Der Maratonlauf ist nun wirklich die allerschlechteste Empfehlung für einen Übergewichtigen, schon aus orthopädischen Gründen. Anabolismus heist dagegen Krafttraining, gerade auch bei Frauen, wenigstens “Gymnastik”. Man ist immer wieder erstaunt wo man dabei überall Muskelkater bekommen kann. Übergewichtige haben eher keine großen Muskeldefizite, wenn sie nicht diätgeschädigt sind, sie dürfen diese Muskeln nur beim Abnehmen nicht verlieren.
Das sind einige Grundsätze.

#38 |
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Biochemiker

Liebe Britta,

Wenn ich mich hier nochmal einklinken darf: Den Stoffwechsel allein nach dem Grundumsatz zu beurteilen, greift zu kurz. Sport hilft zwar beim Abnehmen, nicht jedoch durch den Kalorienverbrauch allein – da müsste man fuer jeden Hamburger einen Marathon laufen. Man muss sich vielmehr die endokrine Situation vor Augen halten, und diese haengt eben nicht sosehr von dem Gesamtkalorienumsatz ab, sondern wie dieser sich zusammensetzt.

Bei Kalorienrestriktion laufen auch viele Prozesse langsamer ab, sodass es zu einer Absenkung des Grundumsatzes kommt. Der Vorteil von Muskelaktivitaet liegt nunmehr darin, das zunaechst der Glukose/Glycogen Umsatz gesteigert wird. Solange jedoch deren Zufuhr prozentual hoch liegt, findet deshalb kein erheblicher Fettabbau statt, weil das dafür notwendige Insulin den Effekt hat, den Abbau von Triglyceriden zu inhibieren. Es geht also nicht sosehr um das Kaloriendefizit zwischen Aufnahme und Verbrauch, sondern um die Art der stattfindenden Prozesse. Ich würde Ihnen daher zunächst einen oGTT (oralen Glukosetoleranztest) ans Herz legen.

Zu dem Glycogenverbrauch bzw. Hungerast ist anzumerken, dass Letzterer zwar beobachtet werden kann, jedoch nur bei Personen, die nicht an einen ketogenen Stoffwechsel adaptiert sind. Anders ausgedrückt, der Koerper benötigt eine gewisse Uebergangszeit, bis er von dem glycogenbasierten Stoffwechsel zu einem ketogenbasierten ‘umschaltet’. Langfristig ist jedoch kein Leistungsdefizit bei ketogenen Stoffwechsel zu erkennen, wie zahlreiche Studien auch mit Ultramarathonlaeufern nachgewiesen haben. Selbst bei hohem Fettkonsum kommt es bei einer Kohlenhydratrestriktion oftmals zu einer signifikant verbesserten Stoffwechsellage – Anstieg HDL, niedrigere Triglyceride, verbesserte Entzuendungsmarker (CRP). Selbst der Blutdruck kommt merklich zurück (Harnsaeure entsteht auch in erheblichen Maße aus dem 50% Fruktoseanteil des Tafelzuckers, die zur Verstoffwecheslung ATP verbraucht und somit den hepatischen ADP Anteil erhöht, welcher über AMP zu IMP und schließlich Harnsaeure wird und das endotheliale NO blockt).

Studie zur Leistungsfaehigkeit:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC524027/

#37 |
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Kinderkrankenschwester

@ lieber Gast #30. Das lass ich nach wie vor so nicht stehen. Ich habe durch meine noch klein vorhandene Schilddrüse und jahrelange Cortisonbehandlung einen Grundumsatz von 1200 kcal bei einer Größe von 180 cm. Mit Sport bekomme ich ihn immerhin auf 1600 kcal. Ich esse gemäß ausgewertetem Ernährungsprotokoll 2 – 3 normale Mahlzeiten, die diesen Bedarf erreichen. Am Wochenende sind auch mal 2 Bier drin. Damit bin ich dann aber schon wieder über Limit. Wie bitte soll meine Ernährung aussehen, um auf ein `Normalgewicht` zu kommen? Erklären Sie mir, was Ernährungswissenschaftler und Ökotrophologen nicht hingekommen haben. Mittlerweile bin ich entspannt mit meinen 13 Kilos zuviel.

#36 |
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Diätassistent

Die Frage sollte lauten: „Warum hat die Metabolische Homöostase versagt“ dieses System sollte uns doch vor Übergewicht schützen.

Meine Antwort lautet, dass durch eine vermehrte Aufnahme stark veränderter Nahrung ein Mangel an Mikronährstoffen vorliegt und daß dadurch unseren Körper vermehrt Hungersignale aussendet. Leider wird das falsch interpretiert, verstehen wir überhaupt noch die Sprache unseres Körpers?

#35 |
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@Britta Liebler (#24+28): Liebe Frau Lieber, wie ich in meinem Kommentar #15 bereits erwähnte, nehme ich Menschen wie Sie, die Krankheits-/Medikamenten-bedingt Übergewicht entwickeln, von meiner Kritik an ungesunden Ernährungs-/Bewegungsgewohnheiten aus.
Ich stimme Ihnen auch zu, dass BMI et. al. recht wenig aussagekräftige Größen sind, da sie die Körperzusammensetzung (Menge und Art des Fetgewebes, Muskulatur etc,) nicht berüchsichtigen.

Ich möchte Sie aber wirklich ermutigen, Ihren Weg mit gesunder Ernährung und Sport weiterzugehen. Es gibt genug evidenzbasierte Studien, dass Fitness bedeutsamer ist als (moderates) Übergewicht. Ich kenne einige Rheumatiker, die von Ernährung, Sport und RAUCHSTOPP (ganz wichtig) erheblich profitiert haben.
Alles Gute für Sie.

#34 |
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@Dr.Bayerl #21: Ich habe Ihre klinischen Erfahrungen mit Interesse gelesen. Auch ich halte dieses permanente Essen für ein Grundübel – auch auf der Straße (permanente Verfügbarkeit). Im Straßenbild der Großstädte beißt jeder zweite oder dritte gerade in Döner, Hamburger o.ä. und die Flasche Bier scheint bei vielen ständiger Begeleiter. Keine Curry-Wurstbude, vor der nicht mindestens eine Handvoll “hungriger Mäuler” lauert – unabhängig von der Tageszeit (und ich behaupte, auch von der seit der letzten Nahrungsaufnahme vergangenen Zeit).

In einem Punkt, Herr Dr. Bayerl, widerspreche ich Ihnen allerdings. Ich bin selbst Langstreckler und kenne keinen Marathonläufer, der im Wettkampf auf einer Distanz jenseits der 20km keine Kohlenhydrat-haltige Nahrung (je nach Bekömmlichkeit flüssig, als Gel oder fest) zu sich nicht nimmt. Die Leerung der Glykogenspeicher (Hungerast) ist einer der leistungslimitierenden Faktoren – auch im vorwiegend von der aeroben Fettverwertung lebenden Ausdauersport.
Aber Sie haben insofern recht, das es “wenige” adipöse Marathonis gibt.
Freundliche Grüße

#33 |
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Gast
Gast

@Carsten Meyerhoff Danke ein guter Kommentar für die “Wissenschaftlichkeit” der Arbeit

#32 |
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Biochemiker

Vielen lieben Dank fuer die Feedbacks.

Ein Problem bei den bisherigen Dietempfehlungen ist, dass bei einer rein calorienreduzierten, jedoch kohlenhydratreichen eben nicht den Shift von einem Glucose/Glykogen basierten Stoffwechsel hin zur Fettverbrennung schafft. Sobald der Glucosespiegel abfaellt, meldet sich das Hungergefühl, da das Gehirn die vorhandene Energie in den Fettzellen nicht sehen kann (Insulin salopp gesagt blockt Leptin, das Saettigungssignal bleibt aus). 5 kleine Mahlzeiten sind also bei gleicher Kalorienzufuhr schlechter als 2 mit groesserem Abstand, da es nicht zu einer derart häufigen Insulinausschuettung kommt.

Insulin wurde bisher bei der Betrachtung sehr vernachlässigt. Nicht nur, dass es wie bekannt den Uptake von Glucose moduliert, es blockiert auch die Verwendung von gespeicherten Triglyceriden. Vereinfacht gesagt, es dient als Schalter zwischen der Zucker- und Fettverbrennung. Wie bei einem Auto mit Gasanlage: Man kann entweder auf Gas oder Benzin fahren, wobei letzteres zwar geringfügig effizienter ist, der Gastank jedoch fuer die Langstecke oekonomischer ist.

Das Gas im Organismus waeren die Ketone, die die Leber in Hungerphasen bereitstellt und die ihren schlechten Ruf völlig zu Unrecht haben. Ketonkörper, insbes. β-Hydroxybutarate sind von der Natur als der primaere Brennstoff fuer die Hungerperioden gut etabliert. Studien zeigen eine protektive Funktion bei neurodegenerativen Krankheiten wie MS, Alzheimer und Parkinson. Anders, als viele von uns aus der Medschool behalten haben, ist das ZNS keineswegs nur auf den Glucosestoffwechsel angewiesen, es kann sehr effizient mit Ketonen leben.

Im Gegensatz fuehrt eine fettarme, jedoch fructosereiche Diet erhoeht sowohl das intrahepatische Fett, wie auch die Triglyceride. Hier könnte man jetzt auf die HMG-Reductase Inhibitoren (Statine) eingehen und warum es wohl zu einem Anstieg an Spaetkomplikationen wie T2DM kommt, wenn man den Versuch der Zelle, sich des ueberschuessigen Acetyl-CoA auf diesem Wege zu entledigen, blockiert. Man kann den Fett/Cholsesterinstofgwechsel nicht losgeloest vom Zuckerstoffwechsel verstehen oder gar behandeln.

Eine Kalorie ist eben nicht eine Kalorie und Gene sind längst nicht so diktatorisch, wie es lange gedacht wurde. Deren Produkte werden fortlaufend modifiziert, wobei auch innerhalb des Koerpers stetig Evolution stattfindet – so gesehen, ist auch ein Tumor nichts als ein Zellhaufen, der so gut an seine metabolische Umgebung angepasst ist, dass er die anderen Zellen ‘uebeholt’.

Inzwischen betrachte ich adipoese Patienten nicht als selbst Schuld, sondern als Opfer einer Biochemie, die auch wir Mediziner ueber Jahrzehnte falsch verstanden und kommuniziert haben. Mit ‘weniger essen’ machen wir es uns zu einfach.

#31 |
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Gast
Gast

@Britta Liebler, jedes Körpergewicht, man muss lediglich weniger essen.
Z.B. das Mittagessen weg lassen, ohne dann allerdings abends zu sehr reinzuhauen.
Für wirklich Adipöse ist es ja fast typisch, dass sie auch noch ganz spät abends oder nachts mal schnell an den Kühlschrank gehen.

#30 |
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Carsten Meyerhoff
Carsten Meyerhoff

Bei der Studie mit den gesunden und nicht gesunden Adipösen drängt sich der Verdacht auf, dass hier nur mit Surrogatparametern gearbeitet wurde, nämlich bestimmten Laborwerten. Außerdem wurde gemäß der Darstellung von A. Aho-Ritter lediglich das Risiko betrachtet, nach 20 Jahren zur Gruppe der nicht gesunden Adipösen zu gehören. “Nicht gesund” ist auch vorstellbar ohne Adipositas. Hierzu wird nichts berichtet.
Wenn man davon ausgeht, dass es einen Übergang von schland über gesund-adipös zu ungesund-adipös gibt, dann ist es eine Banalität, dass gesunde Adipöse ein 8-Mal so hohes Risiko aufweisen, nach 20 Jahren zur Gruppe der ungesund-adipösen zu zählen wie gesunde nicht-adipöse Personen. Letztere müssen ja überhaupt erstmal gesund adipös werden, damit sie anschließend ungesund adipös werden können! Kein Wunder, dass das bei ihnen seltener der Fall ist.
Kurz und gut: Mir fehlen einfach in der Studie die harten Endpunkte! Erst wenn auch die allgemeine Sterblichkeit der nicht adipösen, gesund adipösen und ungesund adipösen betrachtet wird, lassen sich fundierte Schlüsse ziehen.

#29 |
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Kinderkrankenschwester

@ Gast: ich widerspreche Ihnen sehr eindringlich. Man kann mit Ernährung einiges erreichen, aber hinzugehen und zu behaupten, dass damit jedes (!!!) Körpergewicht eingestellt werden kann, dem widerspreche ich sehr eindringlich. Beim Sättigungsgefühl geb ich Ihnen Recht.

#28 |
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Heilpraktikerin

@#11 und #14
Hätte hier gerne einen “Daumen-rauf-Button”!
Simone Pfaue
HP für Psychotherapie

#27 |
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Weitere medizinische Berufe

@Ernst Fischer: Ihre Erfahrung mit L-Thyroxin verwundert mich etwas, denn einer meiner früheren Hausärzte hat mir Sd-Präparate verschrieben, um meine Stoffwechsel anzukurbeln (aber leider damit mein Hormonsystem in ziemliche Verwirrung gebracht!)

#26 |
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Gast
Gast

@Ernst Fischer bitte nicht auf “die Ärzte” schieben!
Mit Ernährung (weniger durch gesteigerten Kalorienverbrauch) kann jedes Körpergewicht eingestellt werden. Was den stark Übergewichtigen in der heutigen Esskultur fehlt, ist ein angepasstes Sättigungsgefühl, was abgesehen von “schlechten Gewohnheiten”, nur durch Verstand ersetzt werden kann.

#25 |
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Kinderkrankenschwester

Ich finde solche Studien immer wieder spannend. Genauso, wie ich die Erkenntnis spannend finde, dass sich der Wasserstrudel in Australien andersherum dreht als bei uns.
Danke an Herrn Fraessdorf für die etwas andere Betrachtung des `Dickseins`. Mich ärgert, dass BMI, 5xamtag als das Ultima Ratio und einzig Richtige dargestellt wird.
Außer Acht gelassen wird gern, dass es einfach verschiedene Körpertypen gibt. Und die Bedeutung der Darmbesiedelung neben den hier beschriebenen, alternativen Faktoren, noch nicht genug Beachtung findet. Auch der Einfluß von Medikamenten wie z.B. L-Thyroxin, Cortison bei Rheuma wird zuwenig beachtet.
Mir missfällt, dass hier pauschal eine Aussage getan wird, die nun wieder das Maß der Dinge sein soll. Ich habe Rheuma, nehme entsprechende Medikamente, habe nur noch einen Fitzel Schilddrüse, die durchaus ihre Arbeit tut. Bin 180 cm groß und wiege 93 kg. Nach BMI wäre ich übergewichtig. Ich mache regelmäßig Sport und meine Ärzte attestieren mir eine gute Muskulatur. Ich esse 2 – 3x am Tag, hasse Cola, Pommes und Currywurst.
Studien m. E. dazu da, um überarbeitet zu werden.

#24 |
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Nichtmedizinische Berufe

ich habe hashimoto- OP 1/2 SD und 1 NbsD entfernt- durch l Thyroxin Gewichtszunahme von 10 Kilo die mich belastet und die ich trotz gesunder Ernährung( Low Carb) Sooties etc. nicht weg bekomme.
Und was tun??? Viele Sd Erkrankte nehmen unter l-Thyroxin zu …. und die Ärzte stehen da und haben keine Rat.

#23 |
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Norbert Manteuffel
Norbert Manteuffel

Ich esse, daher lebe ich

#22 |
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Dr.Bayerl
Dr.Bayerl

Etwas off-topic:
Was auch für längere Nahrungspausen spricht, ist ein offenbar wenig bekannter wunderbarer “Nüchternstoffwechsel” des Gastrointestinaltraktes, früher in Essen (Göbel) untersucht:
Es sind regelmäßige innere “Selbstreinigungsmechanismen”, alle 4 Stunden, die mit der sauren Magenentleerung starten und bis zum terminalen Ileum durchlaufen.
Wahrscheinlich notwendig um die Darmkeime unter Kontrolle zu halten.
Dem entsprich auch die klinische Erfahrung, dass bei ernsthaften Gesundheitsstörungen aller Art (Kolik, Schock) immer einer der unangenehmsten Komplikationen der paralytische Ileus auftreten kann.
Ein Darm, in dem sich permanent Essen befindet, kann also niemals so “sauber” werden.
Auch die laienhaften Vorstellungen (=Ausreden) vom niedrigen Zuckerspiegel sind grottenfalsch, sonst müssten alle Maratonläufer in einen hypoglykämischen Schock kommen.

#21 |
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Heilpraktiker

#11
Sehr geehrter Herr Fraessdorf,
danke für Ihren fundierten Beitrag!

#20 |
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Dr.Bayerl
Dr.Bayerl

Eine “Statistik” nivelliert immer, das heißt sie verdeckt geradezu, dass Übergewichtige auch sehr alt werden können.
Das entspricht auch meiner ärztlichen Erfahrung, was hier richtig über den Stoffwechsel kommentiert wurde entspricht sowohl der “low-carb”- Ernährung und fast noch wichtiger dem Lebensstil, also viel oder wenig Bewegung, ich nenne sie daher die “aktiven Dicken”, natürlich eine Minderheit und ab BMI 35 kaum noch möglich. Zudem gibt es Tierversuche die Zeigen, dass der Stoffwechsel bei GLEICHEM Körpergewicht deutlich profitiert, wenn ein permanenter Wechsel zwischen Auf- und Abbau statt findet (Anabolismus/Katabolismus), wie das wohl auch früher “evolutionär” vorteilhaft war. Ratten bekamen also nicht permanent Futter sondern mit Pausen bis zu 24 Stunden.
Ich bin daher bei Übergewichtigen ein strikter Gegner des immer empfohlenen PERMANENTEN Futterns und solchen unsinnigen Slogans wie wie “5x am Tag” egal was.
Wer ständig isst macht so etwas wie “Selbstbefriedigung”, auch von den Psychologen empfohlen, die viel Unheil in die Ernährungsberatung hereingetragen haben.
Gerade die Dicken können (evolutionär) besonders lange “nüchtern” bleiben,
2x am Tag reicht, das schaffen Schlanke sicher nicht.
Die Gesundheitsbeurteilung nur nach dem Körpergewicht ist also sicher falsch.
Im übrigen gibt es bei der Alterserkrankung Schenkelhalsfraktur EINDEUTIG mehr Schlanke als Dicke.

#19 |
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Christiane Lücker
Christiane Lücker

Hallo Fr. Aho- Ritter,

ich würde die Studuie von Prof. Mika Kivimäki vom University College London gerne im Original lesen. Wie lautet der genaue Titel? Wo und wann ist sie erschienen?

Mit freundlichen Grüßen,

C. Lücker

#18 |
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zu #11:
Herr Fraessdorf, Sie haben völlig recht. Entscheidend ist der Zellstoffwechsel der von Insulin, Leptin, Adiponektin u.a. (das sei hier nur angerissen; Ausfühlicheres gibt der Plaz nicht her und wäre auch fehl am Platze) gesteuert wird und von zu hohem Zuckerkonsum in unserer Gesellschaft zu Fehlregulationen (Insulin-Resistenz mit Folge des Metabolichen Syndrom und damit einhergehender Entzündungsvorgängen) gebracht wird. Daher tun den meisten Übegewichtigen die sog. “Low-Carb”-Ernährung gut mit klinisch und laborchemisch oft beindruckenden Verbesserungen.

#17 |
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Medizinjournalist

Fettspeicherung ist evolutionär extrem wichtig um Mangelperioden ausgleichen zu können mit “Pausen” zur Regeneration, aber eben nur dafür. Als Dauerzustand ist es eine Überlastung, weil die Toleranzschwellen ständig oberhalb der gesunden individuellen Grenzen überschritten werden. Stabiles, fettes Übergewicht beschränkt die körperlichen Fertigkeiten massiv. Dicke rennen nicht. Sie sind zum Schutz gegen Verletzungen auf einem vorsichtigen Niveau kalibriert. Herz, Kreislauf, Gelenke, Sehnen der ganze Bewegungsapparat wird bärenhaft langsam. Sie gehen anders wegen der Massen, die sie in Bewegung setzen und sie benutzen Sturz vermeidend die Gelenke nicht in vollem Umfang. Ihre Leistungsfähigkeit wird eingedampft und zieht den Gesundheitszustand konsequent in die Tiefe. Man kann sehen, wie sie sich beim Gehen in den Rücken legen und rasche Bewegungen generell vermeiden. Sie stehen anders auf und sie setzen sich anders hin. Alles ist anders, als die Evolution sich einen Menschen gedacht hat. Dieser überaus raffinierte Körper, den wir haben, hat in Folge seiner Ausrichtung auf maximale Leistungsfähigkeit bei extrem geringem Energieeinsatz eine radikale Ausrichtung. Die Fettaufnahmefähigkeit, die wir heute dauernd ausreizen, würde nur sinnvoll funktionieren, wenn wir die Reserven in einem Winterschlaf wieder aufbrauchen würden.

#16 |
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Die ganze Diskussion um das sog. “gesunde Uebergewicht”, das seit einiger Zeit durch alle Medien geistert, beruht m. E. auf irgendwelchen Statistiken über Lebenserwartungen, die über den Gesundheitszustand (gerade dann auch im höheren Alter) kaum etwas aussagen. Unzweifelhaft “hyperlipid und muskulär atrophisch” adipöse Menschen – egal ob über BMI, Waste to Hipp-Ratio, Bauchumfang oder sonst etwas definiert – als metabolisch gesund einzustufen, finde ich wenig zielführend. Natürlich sollten wir den möglichen Ursachen der Adipositasenticklung auf den Grund gehen (Genetik, Physiologie usw.), aber die entscheidenede Stellschraube- – unseren Lebensstil – haben wir an der Hand und daran wird sich auch nicht ändern: Ernährung und Bewegung – das erforderliche Maß ist sicher individuell geprägt. Aber man sollte keinem/er Adipösen den EiIndruck vermitteln, er/sie sei nur aufgrund aktuell nicht nachweisberer Krankheitszeichen wirklich gesund. Und genausowenig sollte man sie in “Sicherheit” wägen, es werde schon irgendwann eine “Pille” geben, die sie “passiv” erchlanken lässt. Gewichtsmanagement ist und bleibt für jeden eine AKTIVE Angelegenheit. Du bist, was (und wieviel) Du isst, wie(viel) Du Dich bewegst …..
Die Minderheit der wirklich krankheits-/medikamentenbedingt adipösen Menschen ist selbstverständlich in seinem Gewichtsmanagement nicht autonom, macht aber ncht das Kernproblem der sich heute global ausbreitenden Adipositasproblematik aus.

#15 |
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In den letzten 60 Jahren haben in Industrieländern quantitative und qualitative Veränderungen der Ernährungsgewohnheiten ansteigende Körpergrößen und verbreitet Übergewicht bewirkt. Der Body-Mass-Index (BMI) und die Körperoberfläche (KOF) nehmen individuell und kollektiv zu. Große, schwere Patienten/-innen haben mehr Körperzellen, die potenziell Tumoren entwickeln, krankmachen und früher sterben lassen. Bei Krebserkrankungen der Hautoberfläche (Basaliom, Spinaliom, Karzinom, Melanom etc.) ist die Zunahme der KOF in Abhängigkeit vom BMI entscheidend. 45 kg bei 150 cm Größe bedeuten BMI 20 kg/cm² und KOF 1,37 m². 140 kg bei 185 cm Größe bedeuten BMI 40,91 kg/cm² und KOF 2,68 m² (Mosteller-Formel). Extreme Adipositas und Größenwachstum lassen gegenüber kleineren, noch normgewichtigen Menschen die Körperoberfläche fast verdoppeln. Damit steigt auch das allgemeine Krankheits-Risiko. Bei Sumo-Ringern in Japan gibt es eine Krankheits-bedingte Übersterblichkeit in Abhängigkeit vom Schwergewicht.
“Higher body mass index is a predictor of death among professional sumo wrestlers”, titeln Hideyuki Kanda et al. vom Department of Hygiene and Preventive Medicine, Fukushima Medical University, Fukushima, Japan. Die Autoren schlussfolgern: Diese Studie legt nahe, dass ein höherer BMI ein prädiktiver Sterbefaktor auch unter Sumo-Ringern sein kann. Dies erfordert angemessene Leitlinien zum Schutz ihrer Gesundheit [“This study suggests that an higher BMI can be a predictive factor of death even amongst Sumo wrestlers, and that proper guidelines for taking care of their health are necessary”]. Quelle: Journal of Sports Science and Medicine (2009) 8, 711-712 http://www.jssm.org
Dies stimmt mit früheren Studienergebnissen von Hoshi, A. and Inaba, Y. ( 1995) Risk factors for mortality and mortality rate of sumo wrestlers. Nippon Eiseigaku Zasshi 50(3), 730-736. (In Japanese: English abstract) überein.

#14 |
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Wieder eine Schwachsinnsstudie
Aus dem angloamerikanischen
Die klingt wie wenn man Mäuse täglich sieben Liter Milch trinken lässt und dann einen viel zu hohen kalziumspiegel misst :))

#13 |
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Biochemiker

Ergänzung: Fuer diagnostisch weitaus sinnvoller als der, schön von meinen Vorrednern erklärte unzuverlässige BMI, erachte ich das C-Peptide, als Langzeitmarker fuer einen gestoerten Insulinstoffwechsel, selbstredend in Kombination mit der Klinik des Patienten.

#12 |
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Biochemiker

Ich wundere mich immer wieder, wie wenig doch der Cell-Metabolismus verstanden wird. Adipositas ist weder gesund, noch ist sie selbst die Ursache. Vielmehr sollte man einmal darueber nachdenken, weshalb es zu einer Fat-Storage Situation kommt, bei der das adipoese Gewebe derart expandiert wird, dass es auf Grund von Ischemie selbst zum Entzuendungspromotor wird. Dies ist naemlich, betrachtet man den Koeper als ein evolutionaer hoechst oekonomisch arbeitendes System keineswegs selbstverstaendlich.

Innerhalb der Evolution hat sich der Koerper an unterschiedlichste Nahrungsquellen und deren Verfuegbarkeit anpassen muessen. Dabei mussten bisweilen auch lange Hungerperioden (Winter) ueberbrueckt werden. Und die Natur in Ihrer Cleverness hat sich eine sehr leistungsfaehige Batterie ausgedacht: Fett, welches sehr viel Energiedichte hat. Vereinfacht ausgedrueckt, gibt es hormonell reguliert zwei Zustaende: Aufladen der Batterie und verbrauchen. Zwei der Umschalter sind Insulin und Leptin. Waehrend das Letztere die Tankanzeige der Adipocyten ist, die dem Nucleus Accumbens das Saettigungssignal ‘stop essen und geh Exercising’ mitteilt, ist Insulin fuer die ‘Aufladung’ verantwortlich, daher hemmt Insulin dessen Wirkung und upreguliert stattdessen die Liponeogenese.

Patienten mit einer Leptinresistenz koennen somit die verfuegbare Energie nicht mehr ‘sehen’, fuer ihr Gehirn befinden sie sich permanent im ‘Hunger-Modus’ und vermeiden somit auch koerperliche Aktivitaet (ob/ob Mausmodell).

Von 1970 bis dato hat sich der Insulinspiegel in der Bevoelkerung annaehernd vervierfacht. Selbst ein Patient mit (noch) normaler Serumglucose erkauft sich diese also mit einem signifikant gesteigerten Insulinumsatz.

Alle Hormone in unserem Koerper sind eng reguliert, und zwar sowohl bei der Produktion wie am Rezeptor. Auf dieser ‘Receptor-Desensitisation’ basieren ja viele somatische Abhaengigkeiten, wie auch die Wirkung von Methylphenidat.

Und so entsteht auch ueber die Jahre eine (zunaechst relative) Insulinresistenz, da sich die Zellen gegen die Insulinerhoehung schuetzen wollen.

Woher kommt also das erhoehte Insulin? Das erste Organ, welches auf Insulin reagieren soll (und unter anderem deshalb auch unmittelbar ueber die Portalvene verbunden ist), ist die Leber. Beim Konsum von Transfetten, BCAA’s, Ethanol und Fruktose ist der Uptake nicht Insulin-reguliert, weshalb es zu einer ‘Ueberschwemmung’ der Mitochondrien in den Hepatozyten kommt. Da hier der Feedback-Loop nicht effizient ist, entstehen hier nun soviel reaktiver Sauerstoff, dass dieser nicht in den Peroxysomen adaequat behandelt werden kann und behindert das ER bei der Proteinfaltung. Schlussendlich haben wir die toxische Trias von ER-Stress, Akkumulation von ektopischen Lipiden und die folgende Produktion von Zytokinen (IL-1b, TNF-a serinephosphoryliert IRS-1), die dann die hepatische Insulinresistenz triggert.

Zusammenfassung: Ich sehe Adipositas als ein Symptom einer Leberstoffwechselstoerung, die im weiteren erst zu einer Hyperinsulinemie fuehrt. Die assoziierte Leptinresistenz veraendert auch das Verhalten des Patienten, der sich nun in einem Circulus Vitiosus befindet. Hinzukommend die Fehlinformationen, die in den letzten 50 Jahren zwar stets die LDL/HDL Ratio attackiert hat und eine Fettreduktion propagierte, ohne dabei verstanden zu haben, dass es primaer das hepatische vLDL ist, welches fuer die CVDs verantwortlich zeichnet. Und dieses stammt in weitaus geringeren Masse aus der Nahrung, sondern aus dem Versuch des Koerpers, mit dem in den vergangen 70 Jahren um den Faktor 10 gestiegenen Zuckerkonsum fertig zu werden.

#11 |
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Dr. Walter
Dr. Walter

Aus meiner persönlichen Erfahrung kann ich nur folgendes bemerken: Ich sehe selten adipöse 90-Jährige.

#10 |
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Ärztin

Ich vermisse den Link zum Originalartikel und den Hinweis auf Interssenskonflikte bzw die studienfinanzierenden Sponsoren.

#9 |
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Nichtmedizinische Berufe

Leider muss ich zu meinem persönlichen Leidwesen , dass das Übergewicht an der Körpergröße festgemacht ist. Der BMI – Wert ist nach meiner Ansicht ein viel zu grober Orientierungswert. Nicht berücksichtigt wird bei diesem Wert eine Abweichung der körperlichen Maße von irgendwelchen idealisierten Werten. Im allgemeinen Sprachgebrau gibt es die Formulierung über sogenannte Sitzriesen. Wie wird bei diesem Personenkreis der BMI bestimmt? bei manchen Personen sind nur 5 bis 10 cm die Abweichung zur Idealgröße. Wann ist bei diesem Personenkreis der Krankheitsfall der Adipositas zu Diagnostizieren? Werden latente und chronische, nicht ertastbare Lymphoedeme, die sich auch bei anderen Diagnosemethoden für nicht spezialisierte Mediziner nicht erkennbar sind, in der allgemeinen internistischen uns allgemeinmedizinischen Praxis übersehen und beim BMI einfach durch den Zeitdruck im Praxisalltag einfach in die Ecke der Adipositas geschoben?

#8 |
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Gast
Gast

Der Bauchumfang ist deshalb bedeutsam, weil die Fettlokalisation ein wichtiger Risikofaktor ist, also nicht nur die Fett-Gesammtmenge.
Deshalb ist z.B. eine Frau deutlich fettreicher bei gleichem BMI.
Besser als der BMI ist daher die Kombination Größe und Bauchumfang,
aber wer misst schon den Bauchumfang!
Selbstverständlich ist Abnehmen auch von Übergewichtigen in höherem Alter NICHT gesund, dafür gibt es eine klare Epidemiologie, die muss man schlicht akzeptieren.
Der hier gefundene sehr niedrige BMI spricht für eine sehr muskelschwaches Klientel. :-)
Die Klitschko´s liegen bei knapp 30 BMI

#7 |
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Ein Mal hü, ein Mal hott!
Kein gesundes Hirn wird
sowas ernst nehmen.

#6 |
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Nichtmedizinische Berufe

@Frau Dr. Reinitzhuber, das habe ich auch schon überlegt. Ist dieser Bauchumfangswert denn unabhängig von der Körpergröße?

Die Wahrheit wird wohl sein, dass jeder Mensch ein höchst individuelles Risiko hat.
Das hohes Übergewicht schädlich ist, ist vermutlich unbestreitbar. Aber was ist mit den berühmten “5 Kilo zu viel” ? Muss man die runter bekommen um jeden Preis, auch in der Gefahr, eine Essstörung zu entwickeln?

#5 |
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Heilpraktikerin

Danke, Frau Dr. Reinitzhuber! Schon lange stört mich das unkritische Propagieren dieser 88/102cm-Regel, die in ihrer Absolutheit jeder Logik widerspricht. Ebenso aber auch die Fixierung auf den BMI, der einen sportlich-muskulösen Menschen in die selbe Schublade steckt wie den gleich schweren schwabbelbäuchigen Schlappi.

#4 |
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Dr. Rüdiger Gall
Dr. Rüdiger Gall

Bravo, Frau Annukka Aho-Ritter,
Ein sehr gut recherchierter Bericht zum Thema Adipositas !!

#3 |
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Dr. med. univ. Marion Reinitzhuber
Dr. med. univ. Marion Reinitzhuber

Haben große Menschen ein höheres Risiko als kleine Menschen? Davon ist auszugehen, wenn Bauchumfänge als absolute Zahlen gesehen werden. Niemand wird bestreiten, dass 88cm Bauchumfang an einer 155cm großen Frau eine ganz andere Geschichte sind als an einer 180cm großen Frau. Waist to Height- oder Waist to Hip-Ratio sind diesbezüglich aussagekräftiger.

#2 |
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Mr william hosey
Mr william hosey

Excellent, comprehensive contribution.

#1 |
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