Unterschätzt: Der Taschentuch-Apoplex

10. März 2015
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Ungesunder Lebenswandel, schlechte Ernährung und erbliches Risiko sind gut dokumentierte Ursachen für die Versorgungsstörung im Gehirn. Weniger gut studiert sind Infektionen, die diesem Ereignis vorausgehen. Auf harmlosen Schnupfen folgt eventuell ein tödlicher Hirninfarkt.

Diese Schlagzeile könnte Kinderärzten und Eltern Angst machen: „Erkältungen können bei Kindern Schlaganfall ‚triggern‘“. Die Nachricht bezog sich auf eine Studie von Heather Fullerton und ihren Kollegen von der University of California. Sie hatten sich aus der Datenbank einer großen amerikanischen Versicherungsgesellschaft Kinder mit Schlaganfall herausgesucht und sie im Hinblick auf „harmlose“ Infektionen – also nicht etwa Sepsis oder Meningitis – angesehen. Rund zehn Prozent dieser Kinder mit einer arteriellen Ischämie waren in den letzten drei Tagen vor dem Schlaganfall wegen infektiösen Atemwegsbeschwerden in Behandlung. Im Vergleich dazu erkrankten im gleichen Zeitraum zwölf mal weniger Kinder ohne Schlaganfall an ähnlichen Infektionen.

Auch wenn der Zusammenhang signifikant ist, gibt Lars Marquardt von der Universität Nürnberg-Erlangen im Kommentar zu der Studie in „Neurology“ vom Sommer letzten Jahres Entwarnung: „Kleinere Infektionen bei Kindern kommen recht häufig vor, während ein Schlaganfall glücklicherweise sehr selten ist. Eltern sollten sich daher bei einer harmlosen Erkältung keine Sorgen machen.“ Über ein ganzes Jahr bezogen hatten Kinder mit einer solchen Infektion kein erhöhtes Risiko.

Grippeimpfung gegen Schlaganfall

Diese Studie war eine der ersten, die einen Zusammenhang zwischen unerwünschten mikrobiellen Eindringlingen und der Durchblutungsstörung in Kindergehirnen aufzeigte. Bei Erwachsenen gilt der Zusammenhang zwischen Infektion und Infarkt oder Hämorrhagie schon seit Längerem gesichert, auch wenn es dazu immer noch recht wenige umfangreiche Studien gibt. Auffällig ist in jedem Fall, dass die Häufigkeit von Schlaganfällen in der kalten Jahreszeit ansteigt, sodass inzwischen auch die Deutsche Schlaganfall-Hilfe zur jährlichen Grippeimpfung als Präventionsmaßnahme rät.

Wie ein Autorenteam von der Harvard University und dem amerikanischen National Institute of Health in einem aktuellen Lancet-Review schreibt, haben rund ein Drittel aller Schlaganfall-Patienten keine ersichtlichen zerebrovaskulären Risikofaktoren, was möglicherweise auf eine infektiöse Beteiligung hinweist. Tatsächlich zeigen etliche Untersuchungen, dass eine systemische Infektion bis vier Wochen vor einem Schlaganfall das Risiko verdoppelt oder es gar bis auf das Vierzehnfache erhöht. Bei Atemwegsinfektionen liegt es in den ersten drei Tagen etwa beim Dreifachen der Kontrollgruppe. Ähnlich sieht es bei unwillkommenen Mikroorganismen im Harnwegstrakt aus.

Entzündung sorgt für verstopfte Gänge

Oft werden jedoch weder der spezifische Erreger genau bestimmt, noch die Art des Schlaganfalls – hämorrhagisch oder ischämisch – dokumentiert. In den meisten Fällen setzt die Infektion eine Entzündung in Gang. In den Gefäßen kommt es dann zur Ausschüttung von Zytokinen oder möglicherweise auch zu einer Proliferation der glatten Muskelzellen. Auch die vermehrte Aggregation von Thrombozyten könnte das Resultat einer vorangegangenen Infektion sein. Diese Mechanismen sind jedoch mangels beweiskräftiger Daten vorerst noch spekulativ.

Endokarditis, Meningitis oder Neuro-Lues

Ein bedeutender Risikofaktor ist etwa eine infektiöse Endokarditis, die unter ungünstigen Umständen zum kardioembolischen Schlaganfall führt. In einer Studie mit knapp 3.000 stationären Patienten mit einer solchen Infektion erlitten 17 Prozent davon einen Schlaganfall. Im Schnitt geschah das innerhalb ein bis zwei Wochen nach Antibiotikagabe. Eine Gehirnembolie nach Endokarditis kann durchaus auch symptomlos verlaufen. Bei einer Untersuchung von 56 Patienten mit einer solchen Herzentzündung entdeckte der MRI-Gehirnscan in vier von fünf Fällen eine Embolie, bei der Hälfte der Untersuchten war diese subklinisch. Auch andere Studien fanden einen bedeutenden Anteil an Mikrohämorrhagien und ischämischen Läsionen. Wichtigste Erreger bei solchen Infektionen sind Staphylococcus aureus und ß-hämolytische Streptococcen.

Eine ähnlich große Rolle spielt die bakterielle Meningitis durch Streptococcus pneumoniae, S. aureus oder Pseudomonas aeroginosa. Eine holländische Studie fand unter 700 Meningitis-Patienten bei rund einem Viertel davon Gehirninfarkte. Dabei steigt im Laufe mehrerer Wochen das Risiko eher noch an. Bildgebende Verfahren zeigen auch hier Anzeichen einer Vaskulitis mit Erweiterungen und Verengung der arteriellen Gefäße. Eine Untersuchung mit 114 Teilnehmern deutet darauf hin, dass eine bakterielle Infektion der Hirnhäute mit einer schlechteren Prognose bei Schlaganfällen verknüpft ist.

In mittleren und großen Gehirnarterien zeigen sich oft Entzündungen, die besonders bei jungen Erwachsenen zuweilen Folge einer Neurosyphilis sind. Oft haben gerade diese Patienten keine anderen typischen Schlaganfall-Risikofaktoren. Entsprechend einer US-Studie liegt das Infarktrisiko bei der Neuro-Lues bei rund zehn Prozent.

Viren, Hefen und Parasiten

Nicht nur Bakterien, auch Viren spielen bei der Entstehung von Schlaganfällen eine Rolle. Allerdings widersprechen sich dabei viele Studienergebnisse, sodass die Rolle als viraler Schlaganfall-Trigger nur selten klar ist. So finden sich Spuren einer Besiedlung des zentralen Nervensystems häufig bei der Infektion mit Herpesviren. Gefäßerkrankungen sind ein typisches Symptom für die Präsenz von Varicella-Zoster-Viren. Zuweilen geht auch eine Gürtelrose dem Schlaganfall um Wochen oder Monate voraus.

Hefen als Abszessbildner im Gehirn können schließlich ebenso wie Parasiten zum Zusammenbruch der Versorgung einzelner Gehirnareale führen. Auch Bandwürmer können sich dort niederlassen. Die lokale Entzündung löst den Schlaganfall aus. Vor allem bei Kleinkindern tritt eine ZNS-Form der Malaria auf, die in einem Fünftel der Fälle tödlich endet.

Bei chronischen Infektionen spielen, so zeigen Studien, Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Epstein-Barr-Virus sowie mehrere Herpesvirenarten eine bedeutende Rolle. Wahrscheinlich lösen sie Entzündungen aus, die sich auch weit weg vom Ort der Infektion auswirken.

Antibiotika und Gerinnungshemmer

Um aber in den verschiedenen Formen die jeweils dazugehörigen Erreger bestimmen zu können, ist fast immer eine Lumbalpunktion notwendig. In vielen Fällen unterbleibt diese aufwändige Maßnahme jedoch, wenn der Schlaganfall – häufig bei älteren Menschen – mit anderen Risikofaktoren verbunden ist. Ärzte sollten daher auf vorangegangene Exantheme, Fieber oder frühere Infektionen beachten. Besonders bei Patienten mit Immunsuppression sollte das Labor die Lumbalflüssigkeit analysieren. Wenn neurologische Symptome nicht ganz plötzlich, sondern schrittweise auftreten und möglicherweise mit Fieber verbunden sind, steht nach Expertenmeinung ein Gehirnscan noch vor der Entnahme von Rückenmarksflüssigkeit an, um Klarheit zu schaffen.

Erhärten sich die Hinweise auf eine Infektion, kommt zur Präventionstherapie für den drohenden Schlaganfall noch eine antimikrobielle Behandlung dazu. Vielfach ist die Mortalität von Gehirninfarkten bei einer infektiösen Meningitis noch um das Vielfache erhöht. Schnelle Identifizierung der Erreger und deren Vertreibung steigert damit die Chancen für den Patienten.

„Mikrobieller“ Schlaganfall: Tendenz steigend

Rund 85 Prozent aller Schlaganfälle ereignen sich in unterentwickelten Ländern, in denen schwere Infektionen zum „Alltagsgeschäft“ der Medizin gehören. Gute Studien zur Rolle von Mikroben beim Schlaganfall beziehen sich dagegen zum allergrößten Teil auf die Industriestaaten. Mit zunehmender Migration, so prophezeien Epidemiologen, dürfte die Zahl der Schlaganfälle mit infektiösem Hintergrund ansteigen. Bei noch immer zunehmender Anzahl an HIV-infizierten oder Patienten mit immunsuppressiver Behandlung ist das Risiko zusätzlicher Infektionen besonders groß. Damit steigt auch der Aufklärungsbedarf über den Zusammenhang zwischen Infektion und Schlaganfall, um den Gehirninfarkt als einen der häufigsten Todbringer zurückzudrängen.

133 Wertungen (4.52 ø)

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8 Kommentare:

Ärztin
Ärztin

@Mensch unterlassen Sie lieber ihre Polemik, dass
“ganz besonders im klinischen Bereich mit allen möglichen Antibiosen herumgeballert wird”
das ist nicht zum Lachen!
Gehen Sie zur Abwechslung mal auf einen Bauernhof (Antibiotikaeinsatz)!
Und dann in einen Kindergarten, wo alle mit Rotznasen herumlaufen,
aber keiner Antibiotika bekommt wegen Menschen wie Ihnen.
Hier sind auch viele Kindergärtnerinnen stolz darauf, dass sie nicht geimpft sind.

#8 |
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Mensch
Mensch

Liebe/r Herr/Frau Arzt,

Ich lasse ihre “fachmännischen” Reaktionen einfach mal im Raum stehen. Lachen ist die beste Medizin. Danke! ;-D

#7 |
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Arzt
Arzt

@Mensch auf ihre ungesunden Pflanzenöle kann man verzichten, denn da ist in der Regel zu viel Ommega-6 drin. Das fördert Entzündung und Apoplex.
Also lieber erst den Arzt fragen als mit Selbsttherapie herum zu experimentieren.

#6 |
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Elvira Malisch
Elvira Malisch

Ein interessanter Beitrag über einen bisher nicht beachteten Aspekt.
Allerdings ist wohl der Infekt selbst das größere Problem :-)

#5 |
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Arzt
Arzt

Auch durch Impfgegner steigt die Apoplexrate,
in Ländern, wo ein Mediziner Gesundheitsminister ist sinkt sie.
Dazu gehören auch ärmere Länder wie Polen.

#4 |
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Arzt
Arzt

@Mensch, Sie sind unlogisch und zitieren typisches Laiengequassle:
“nach wie vor unverändert unkritisch mit allen möglichen Antibiosen herumgeballert wird”
Die Apoplexrate beim Mensch steigt, weil zu sehr mit Antibiotika gespart wird.
Dafür sinkt dann die Apoplexrate bei Rindern Schweinen und Geflügel.
MRSA kann man dann bei Aldi und Lidl kaufen, ganz ohne Arzt.

#3 |
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Mensch
Mensch

Nachtrag:
Als Alternativen seien genannt: Stressreduktion und ausreichende Zeit zum Schonen und Auskurieren, Therapien mit antibakteriellen Pflanzen(ölen) und zuallererst ausreichende Zeit für Arzt und Patient zur Aufklärung! :-)

So, nun ist es auch konstruktiv.

#2 |
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Mensch
Mensch

Sehr interessanter Beitrag!
Ich vermute eher Thromboembolien. Bei Fieber / bakt. Infektionen und entsprechendem Flüssigkeitsverlust, steigt vlt die Blutviskosität – wie vlt auch auch durch erhöhte Produktion an Zelltrümmern und anderen Proteinen durch die Immunreaktion. Auch der Bewegungsmangel ist ein Faktor….
Virchow-Trias und so.
Und dann erhöht sich vlt noch der Druck beim Husten, heftigem Naseschnauben oder beim Toilettengang und man schießt den Thrombus ab.

Nur philosophiert…

Gerade im Hinblick auf Staphylokokken etc muss ich auch anmerken, dass in Deutschland nach wie vor unverändert unkritisch mit allen möglichen Antibiosen herumgeballert wird – ganz besonders im klinischen Bereich, aber auch zunehmend bei jungen Patienten via Arztpraxen, ohne auch nur eine einzige Alternative in Betracht zu ziehen. Zusätzlich sind Konsumenten mangelhaft bis gar nicht aufgeklärt.

Nächtliche Grüße

#1 |
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