Insulinresistenz: Dritter Risikoparameter im Bunde

9. Dezember 2014
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Bei gleichzeitigem Vorliegen von erhöhten Fetuin-A- und Fettsäurewerten ist das Risiko für die Entstehung einer Insulinresistenz erhöht. Ein erhöhtes Risiko bei parallelem Auftreten einer deutlichen Fettleber kam nun als Risikofaktor hinzu.

Patienten, die alle drei Risikofaktoren (Fettleber, erhöhtes Fetuin-A, hohe Fettsäurewerte) aufweisen, könnten daher von einer medikamentösen Reduktion des Fetuin-A profitieren. Die Tübinger Ergebnisse sind wichtige Hinweise darauf, dass man vor einer Lebensstil-Intervention die Teilnehmer hinsichtlich der Körperfettverteilung und ihrem Stoffwechsel genau charakterisieren sollte, um Patienten mit hohem Risiko für eine Stoffwechselerkrankung gezielt betreuen zu können und ihnen gegebenenfalls eine medikamentöse Unterstützung anzubieten.

Laut Dr. med. Norbert Stefan und seinem Forscherteam vom Universitätsklinikum Tübingen zeigen die Daten von 280 untersuchten Personen mit einem Risiko für Typ-2-Diabetes, dass die Konzentration des Fettleberhormons Fetuin-A im Blut die Insulinresistenz bei Menschen mit einer Fettlebererkrankung viel stärker bestimmt als dies bei Menschen ohne eine Fettlebererkrankung der Fall ist. „Damit haben wir sowohl einen Marker als auch einen Mechanismus der Insulinresistenz gefunden, der es uns erlaubt, die Patienten zu identifizieren, die eine auf sie zugeschnittene Prävention und Therapie benötigen, um sich mit ihrem erhöhten Risiko vor Typ-2-Diabetes und kardiovaskulären Erkrankungen zu schützen,“ betont Stefan.

„Wer übergewichtig ist, muss nicht unbedingt ein Risikopatient sein. Wer normalgewichtig ist, ist nicht per se gefeit vor Insulinresistenz und deren Folgeerkrankungen. Erst die genaue Diagnose zu Fettsäurewerten, Fetuin-A-Spiegel und Fettstatus der Leber erlauben eine genauere Einschätzung des Erkrankungsrisikos. Dann kann eine Lebensstiländerung oder eine medikamentöse Therapie gezielt eingesetzt werden“, schlussfolgert Stefan.

Originalpublikation:

Ectopic Fat in Insulin Resistance, Dyslipidemia and Cardiomettabolic Disease
Norbert Stefan et al.; N Engl J Med., doi: 10.1056/NEJMc1412427; 2014

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3 Kommentare:

Gast
Gast

Morbus Sjoegren aus der sich die Granulomatose ergeben hat u.v.m. OHNE dass es sich dabei um Krebs handelt, trotz der CEA’s die in der Norm liegen.
Das nennt man freie Radikale und das über die Biochemie.
Vererben tut man das Syndrom, nur die Ausbrüche sind Grundverschieden.
Und ich lebe immer noch und hoffentlich lange,lange Zeit,insofern man mich mit Medikamenten in Ruhe lässt,denn dann kann sich auch die Anatomie erholen,den Lebenswandel habe ich umgestellt (lehrte man mich in der Reha-Zeit, nun muss ich nur noch die Kondition aus der sich bitteschön die Ausdauer und Leistung ergeben soll. Ich schaffe das auch ohne Pharmakologie, sondern Vitalstoffreiche Ernährung und Tee.

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Gast
Gast

Morbus wer denn?

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Gast
Gast

Hmm, bei Morbus hat man keine Fettleber, wohl eher eine saure Leber die ev. schrumpfen kann, dennoch keine Insuliresistenz, jedoch manch schwer verdaulicher Prozess von Fructose, Stärken, Cellulose ect.pp’s und die Nieren, naja spülen dann nicht mehr so doll aus und den Rest kennt man ja, man wird entweder Oedemisch, hat Lp(a) und wird eben septisch.
Komisch dass man so viel über Heilfasten, Leberreinigung und Darmsanierung postives berichten kann, dabei soll an sich Morbus eher Typ1 Diabetiker ergeben oder irrt man da?

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