Insulinresistenz: Antrieb aus dem Bauchfett

11. November 2014
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Ein von Fettzellen ans Blut abgegebener Botenstoff könnte bei starkem Übergewicht eine Insulinresistenz und chronische Entzündungen fördern und so Diabetes und Gefäßerkrankungen begünstigen. Dies zeigten klinische Untersuchungen am Deutschen Institut für Ernährungsforschung.

Die Zahl übergewichtiger Menschen hat in den letzten drei Jahrzehnten weltweit stark zugenommen. Nach Angaben der World Health Organization gehen sogar inzwischen mehr Todesfälle auf ein zu hohes Körpergewicht als auf ein zu niedriges zurück. Die wissenschaftlichen Erkenntnisse der vergangenen Jahre belegen dabei, dass Übergewicht und das damit verbundene metabolische Syndrom das Risiko für Typ-2-Diabetes, bestimmte Krebsarten sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen. Nach neuestem, wissenschaftlichem Stand sind chronische Entzündungsreaktionen ursächlich am Entstehen dieser Folgeerkrankungen beteiligt. Die molekularen Mechanismen, die zu diesen übergewichtsbedingten Entzündungsprozessen führen, sind jedoch noch weitgehend unerforscht.

Das Team um die Mediziner Natalia Rudovich und Andreas F. H. Pfeiffer hat nun das Eiweißmolekül Wingless-type signaling pathway protein-1 (WISP1) als ein weiteres mögliches Bindeglied zwischen Übergewicht und chronischen Entzündungsreaktionen bzw. einer Insulinresistenz identifiziert. Bislang hatten Studien das Molekül nur mit der Regulation des Knochenwachstums und dem Entstehen einiger Krebsarten in Verbindung gebracht.

WISP1-Gehalt im Blut

Wie die Forscher jetzt erstmals anhand klinischer Untersuchungen zeigen, produziert das sogenannte viszerale Fettgewebe, das sich im Bauchraum um die Eingeweide herum befindet, besonders viel WISP1, das es ans Blut abgibt. Die Synthesemenge des Proteins steht dabei mit dem Grad der Insulinresistenz sowie der Freisetzung bestimmter Entzündungsmarker in enger Beziehung. Das Fettgewebe unter der Haut stellt dagegen nur moderate Mengen dieses Eiweißmoleküls her. Zudem beobachteten die Mediziner, dass sich nach einer Gewichtsreduktion der WISP1-Gehalt im Blut der Studienteilnehmer verminderte. Darüber hinaus stimulierte das Protein dosisabhängig die Differenzierung von in Kultur gehaltenen, menschlichen Makrophagen zum klassischen M1-Typ, der eine Rolle bei vielen akut-entzündlichen Erkrankungen spielt. „Wir vermuten, dass WISP1 einer der Stoffe sein könnte, welche die Makrophagen-Funktion und -Einwanderung ins Fettgewebe kontrollieren“, sagt Veronica Murahovschi, Erstautorin der Studie.

Ein langer Weg bis zum einsatzfähigen Therapeutikum

„Je mehr wir über die molekularen Mechanismen erfahren, die den übergewichtsbedingten Entzündungsprozessen zu Grunde liegen, desto leichter wird es sein, zukünftig geeignete Medikamente zu entwickeln, welche Erkrankungen wie Diabetes, Herzinfarkt oder Schlaganfall entgegenwirken“, erklärt Pfeiffer. „Denkbar wären zum Beispiel Medikamente, die gezielt die verstärkte Ausschüttung von Entzündungsmediatoren wie WISP1 auf ein normales Maß verringern“, sagt Rudovich. Von der Grundlagenforschung bis zum einsatzfähigen Therapeutikum sei es aber noch ein langer Weg, so die Medizinerin weiter. Dennoch würden die Ergebnisse schon jetzt dazu beitragen, die Zusammenhänge zwischen Übergewicht, Immunsystem und Stoffwechselerkrankungen besser zu verstehen.

Originalpublikation:

WISP1 is a novel adipokine linked to inflammation in obesity
Veronica Murahovschi et al.; Diabetes, doi: 10.2337/db14-0444; 2014

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7 Kommentare:

Gast
Gast

mit noch mehr essen (GABA) wird man noch dicker, Verehrteste.

#7 |
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Heilpraktikerin Brigitte Gotter
Heilpraktikerin Brigitte Gotter

Naja, Medikamente schön und gut. Aber die Mechanismen, die hinter einem Metabolischen Syndrom stecken können doch recht vielfältig sein, z. B. kann ein sogenanntes Kohlenhydrat-Craving – in Form von Essattacken – durch unzureichende GABA (Gamma-Aminobuttersäure) im ZNS entstehen. Betroffene können sich vornehmen bezüglich der Ernährung konsequent und eisern zu sein, kriegen dies aber nicht in den Griff (auch nicht mit viel Bewegung) so lange das Problem durch fehlende GABA noch vorhanden ist. Wie soll denn hier ein Medikament helfen, das WISP 1 reduziert? Die Ursachen sind wohl vielschichtig. Man kann nicht alles einfach mit Medikamenten behandeln.

#6 |
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Gast
Gast

Ohne Stress wäre ich dick, faul und gefräßig geworden.

#5 |
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Evi Wimberger
Evi Wimberger

Stressreduktion, Entspannungstraining, mehr Bewegung, Gewichtsreduktion – klingt alles wunderbar. Wir machen es uns aber zu einfach, wenn wir die Verantwortung nur auf die Betroffenen abschieben und bei ihnen entsprechende Schuldgefühle wecken. Die Betroffenen brauchen in der Regel mehr als Tipps. Sie brauchen praxisbezogene Unterstützung zu ihrem Arbeitsalltag (Schichtsystem, Arbeitsverdichtung, Überstunden, Mehrfachbelastung mit Kinder zu pflegende Angehörige etc.), Anregungen, Hinführungen, wie jeder einzelne etwas für seine Gesundheit tun kann, sein Verhalten auf Dauer ändern kann und trotzdem noch Lebensqualität behält.

#4 |
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PD Dr. habil. Detlef Thiele
PD Dr. habil. Detlef Thiele

Da nehmen wir mal an, dass es diese Medikamente bald geben wird – dann kann das zügellose “Essen” ja weitergehen. Hier ist der Patient selbst gefordert – man sollte nicht alles nur mit Medikamenten lösen wollen.

#3 |
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Gast
Gast

Also, ich verstehe nicht, warum hier am Ende des Artikels nur über medikamentöse Interventionen philosophiert wird, Maßnahmen wie Bewegung (speziell auf nüchternem Magen), Ernährungsumstellung (Verhältnis omega 3:omega 6 Fettsäuren, geringere Mahlzeitenfrequenz, weniger schnell verfügbare Kohlehydrate, …), Stressmanagement usw. sind billige und verhältnissmässig einfach umsetzbare Maßnahmen um chronisch entzündliche Prozesse in den Griff zu bekommen sowie ein entsprechendes Übergewicht zu reduzieren – verdient halt keiner was damit, dafür würden die Pat. aber auch wirklich gesund werden!

#2 |
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Gast
Gast

Ja der Weg zum Abnehmen kann lang sein,
muss er aber nicht mit etwas Willen.

#1 |
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