Typ-2-Diabetes: Defekte Zilien üben Einfluss aus

7. November 2014
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Am Tiermodell konnte nun gezeigt werden, dass auf den Zilien von Betazellen in der Bauchspeicheldrüse Insulinrezeptoren sitzen. Damit spielen diese eine Rolle für die Insulinausschüttung. Eine veränderte Zilienfunktion könnte mit der Entstehung eines Typ-2-Diabetes zusammenhängen.

Das Wissenschaftlerteam vom Helmholtz Zentrum München (HMGU) in Zusammenarbeit mit dem Karolinska Institut (KI), Stockholm, und dem University College London untersuchte die Funktion von ziliären Zellfortsätzen in der Bauchspeicheldrüse. Werden die insulinbildenden Betazellen stimuliert, finden sich vermehrt Insulinrezeptoren auf ihren Zilien. Die Zilien spielen somit eine wichtige Rolle für die Ausschüttung und die weitere Signalübertragung des zuckersenkenden Hormons Insulin.

Defekte Zilien führen zu erhöhten Blutzuckerspiegeln und erniedrigter Insulinausschüttung

Das Team um Dr. Jantje Mareike Gerdes vom Institut für Diabetes- und Regenerationsforschung am HMGU fand im Tiermodell deutlich erhöhte Blutzuckerspiegel, wenn Zilien genetisch bedingt vermindert oder funktionseingeschränkt waren. Auch die Insulinausschüttung war im präklinischen Modell mit defekten Zilien reduziert.

„Schon länger ist bekannt, dass Typ-2-Diabetes bei Personen mit einer Ziliopathie – also einer krankhaften Veränderung der Zilienfunktion – überdurchschnittlich häufig auftritt. Unsere Ergebnisse bestätigen diese Beobachtung und liefern zudem die Erklärung, wie Zilien mit dem Zuckerstoffwechsel und Diabetes zusammenhängen“, erklärt Studienleiterin Gerdes.

Ziliopathien mit Modellfunktion

Prof. Dr. Per-Olof Berggren vom KI ergänzt: „Ziliäre Dysfunktion und eine gestörte Zuckerverwertung hängen direkt zusammen. Ziliopathien besitzen daher eine potentielle Modellfunktion, um viele noch unbekannte Mechanismen, die Diabetes zugrunde liegen, zu erforschen.“

Originalpublikation:

Ciliary dysfunction impairs beta-cell insulin secretion and promotes development of type 2 diabetes in rodents
Jantje Mareike Gerdes et al.; Nature Communications, doi: 10.1038/ncomms6308; 2014

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