Diabetes: Doppelter Gendefekt erhöht Risiko

24. Oktober 2014
Teilen

Ein Defekt der Gene TBC1D1 und TBC1D4 führt zu einem stark erhöhten Diabetesrisiko. Der Mechanismus dahinter wurde jetzt in Düsseldorf in einem Mausmodell aufgeklärt. Dies könnte es zukünftig ermöglichen, betroffene Risikopatienten besser zu identifizieren.

Einem Wissenschaftlerteam um Prof. Dr. Hadi Al-Hasani, Direktor des Instituts für Klinische Biochemie und Pathobiochemie am Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ), ist die Aufklärung eines wichtigen Mechanismus der Insulin-abhängigen Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen gelungen.

 Glukoseaufnahme durch mehrfach gesicherte Mechanismen reguliert

In einem Mausmodell konnten die Düsseldorfer Forscher zeigen, dass für die Glukoseaufnahme in Fett- und Muskelzellen zwei verwandte Gene, TBC1D1 und TBC1D4, eine entscheidende Rolle spielen. Defekte in jeweils einem dieser Gene führen zu einem fortschreitenden Verlust der Insulinsensitivität. Sind beide Gene defekt, ist eine Insulin-abhängige Zuckeraufnahme im Muskel- und Fettgewebe nicht mehr festzustellen, das Diabetesrisiko ist stark erhöht. In der Folge stellt sich der Stoffwechsel von der Kohlenhydratverwertung auf die Nutzung von Fett als Energiequelle um.

Diese erhöhte Fettverbrennung schützt vor Übergewicht, verhindert aber nicht den erhöhten Blutzucker. „Die Ergebnisse zeigen, dass die Glukoseaufnahme durch mehrfach gesicherte Mechanismen reguliert wird, ähnlich wie bei doppelt ausgelegten Sicherungssystemen“, erläutert Dr. Alexandra Chadt, stellvertretende Arbeitsgruppenleiterin am Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie.

Die Diabetes-Entstehung besser verstehen

Erst kürzlich haben Wissenschaftler aus Dänemark eines der beschriebenen Gene (TBC1D4) als ein bedeutendes Diabetes-Risikogen bei Inuits aus Grönland identifizieren können. Die Befunde im Mausmodell helfen möglicherweise nun, den Mechanismus der Diabetes-Entstehung besser zu verstehen und neue Strategien zur Diabetes-Prävention zu entwickeln. „Zum ersten Mal ist es möglich, betroffene Risikopatienten zu identifizieren und mit einer personalisierten Therapie zu unterstützen“, sagt Al-Hasani.

Originalpublikation:

Deletion of Both Rab-GTPase-Activating Proteins TBC1D1 and TBC1D4 in Mice Eliminates Insulin- and AICAR-Stimulated Glucose Transport
Alexandra Chadt et al.; Diabetes, doi: 10.2337/db14-0368; 2014

9 Wertungen (4.78 ø)

Die Kommentarfunktion ist nicht mehr aktiv.

1 Kommentar:

Alexandra Dangel
Alexandra Dangel

Ich finde es immer wieder spannend, was Gene mit ums Menschen anstellen können. Und für was sie alles verantwortbar sind. Die Frage ist doch: Warum tragen dann anscheinend immer mehr Menschen diesen Gendefekt? Da die Zahl der Diabetiker ja steigt. Werden Gendefekte stets von der Anlage her bestimmt, oder können sich diese auch im Leben verändern? Wie es ja Krebszellen tun. Dann ist doch die Frage, warum ist es so? Welche Faktoren haben Einfluss auf unsere Gene? Ernährung, Strahlen, Lebensweise?! Sind dies immer nur Auslöser, oder können sie vielleicht selbst Teil einer GenVeränderung sein? So wie sich Viren unsre Gene zur Vermehrung nutzbar machen ist es vielleicht auch mit anderen Dingen so. Ich bin also eher dafür, dass man versucht herauszufinden, was uns und unsere Gene verändert. Denn immer nur eine Therapie zu suchen für “gefährdete Menschen” belebt sicher die Pharmaindustrie, aber das der Mensch an sich und sein Verhalten mal arbeiten müsste, dass geht sehr oft unter.
Viele Fragen und vielleicht ein paar Antworten

#1 |
  0
Copyright © 2017 DocCheck Medical Services GmbH
Sprache:
DocCheck folgen: