Neues Coronavirus: SARS – das war’s?

25. April 2013
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Ein neues Coronavirus sorgt für Aufmerksamkeit und erinnert an die große SARS-Welle 2002/2003. Virologen geben Entwarnung, viele Argumente sprechen gegen eine Pandemie. Patienten mit Vorerkrankungen sind dennoch gefährdet.

Rätselraten am Krankenbett: Mitte 2012 erkrankten mehrere Menschen an atypischen Pneumonien, wobei sich im Sputum kein bekanntes Virus identifizieren ließ. Bald darauf kam es zu ersten Todesfällen. Nach anfänglichen Vermutungen bestätigten Virologen am Erasmus Medical Center (EMC) in Rotterdam den Verdacht: Ein neues Coronavirus, dem SARS-Virus (Severe Acute Respiratory Syndrome) nicht unähnlich, hatte den Sprung vom Tier zum Menschen gewagt: das Humane Betacoronavirus 2c EMC/2012, kurz HCoV-EMC.

Tödlich, aber harmlos?

In Deutschland berichten Ärzte bislang nur von importierten Fällen: Bereits am 24. Oktober war ein Patient aus Katar aufgenommen worden, er ist mittlerweile genesen. Ein weiterer Patient aus Saudi-Arabien, der zur Behandlung nach München eingeflogen worden war, erlag am 26. März seiner Krankheit. Laien machen sich jetzt wegen der vermeintlich hohen Mortalität Sorgen – von 17 Infizierten sind weltweit 11 verstorben. Laut der Gesellschaft für Virologie (GfV) kann man daraus nicht ableiten, es handele sich bei dem Erreger um ein besonders tödliches Virus. Das hat mehrere Gründe: Einerseits verlaufen viele Infekte möglicherweise unauffällig, so dass kein Zusammenhang zu Coronaviren hergestellt wird. Selbst während des Haddsch, der traditionellen Pilgerreise nach Mekka, kam es nicht zum massenhaften Auftreten schwerer Krankheitsfälle. Andererseits hatten einige der Opfer Vorerkrankungen wie Defekte des Immunsystems. Sie wären möglicherweise schon durch eine Infektion mit Influenzaviren verstorben.

Von Mensch zu Mensch

Wie das Robert-Koch-Institut (RKI) berichtet, gilt eine Übertragung zwischen Menschen mittlerweile als äußerst wahrscheinlich. Dem Institut liegen Daten zu vier Clustern vor, wobei es sich in zwei Fällen um Familien handelt. Für die Infektion sind im Unterschied zu SARS enge Kontakte erforderlich – gefährlich für Freunde und Verwandte, während Ärzte und Pflegekräfte häufig mit dem Schrecken davonkamen. Beispielsweise hatte ein Patient aus Katar, bei dem Coronaviren erst sehr spät nachgewiesen wurden, Kontakt zu 123 Personen, davon 120 im Krankenhaus. Schutzkleidung wurde nur selten getragen, trotzdem erkrankte niemand. Der Nachweis erfolgt ausgehend von respiratorischem Material, ist aber auch mit Blut möglich. Labors untersuchen entsprechende Proben via Real-Time PCR oder Immunfluoreszenzmikroskopie auf verdächtige Coronaviren. Vorsichtsmaßnahmen machen dennoch Sinn: Im Umgang mit Infizierten rät das RKI zu strengen Hygieneregeln und warnt vor Tröpfchen- beziehungsweise Schmierinfektionen. Außerhalb von Kliniken reicht bereits, dass Menschen ihre Hände regelmäßig und gründlich waschen. Als behülltes Virus wird HCoV-EMC von Detergenzien nämlich rasch inaktiviert. Bleibt zu klären, woher das neue Pathogen überhaupt kam.

Fledermäuse unter Verdacht

Eine Vermutung: Auf der arabischen Halbinsel müssen tierische Reservoire vorhanden sein, da immer wieder einzelne Menschen ohne jeglichen Kontakt zu Infizierten erkranken. Virologen analysierten jetzt das HCoV-EMC-Genom und fanden Ähnlichkeiten zu Coronaviren, die in Fledermäusen auftreten. Dazu wurde Kot von 4.758 Tieren aus Ghana und von weiteren 272 Exemplaren aus vier europäischen Ländern auf Betacoronaviren untersucht. Bei Schlitznasen (Nycteris) enthielt rund 25 Prozent des Untersuchungsmaterials Coronaviren, und bei Zwergfledermäusen (Pipistrellus) erzielten die Forscher in 15 Prozent aller Fälle einen Treffer. Bereits aufgewirbelte, trockene Exkremente könnten ausreichen, um Menschen zu infizieren. Allerdings unterscheiden sich HCoV-EMC-Isolate aus Patienten von Pathogenen aus Fledermäusen. Wissenschaftler vermuten, eine bislang nicht untersuchte Art könnte in das Spiel kommen. Die nächste Frage: Was passiert im Körper genau?

Achillesverse für Coronaviren

Um hier mehr Klarheit zu gewinnen, haben Virologen Experimente mit Makaken durchgeführt. Coronaviren infizierten deren Lungen, und es kam zu Fieber, Husten sowie Tachypnoe. Im Thorax-Röntgen zeigte sich eine interstitielle Pneumonie. Bei den Tieren verlief die Erkrankung schwer, war aber nicht lebensbedrohlich. Nach sieben Tagen hatten sie sich weitgehend erholt. Das könnte für Menschen ebenfalls zutreffen, obwohl bis dato nur schwere Verlaufsformen dokumentiert wurden. Mittlerweile gelang es auch, Rezeptoren zu identifizieren: Ein Protein namens Dipeptidylpeptidase 4 (DPP4, CD26) fungiert als „Türöffner“ bei der Infektion menschlicher Zellen. DDP4-Rezeptoren werden in den unteren Atemwegen von Zellen exprimiert, die keine Flimmerhärchen tragen – eine überschaubare Anzahl und damit ein möglicher Grund für die niedrige Pathogenität. Ansonsten ist DPP4 von der Diabetes-Therapie bekannt. Das Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1) führt zur vermehrten Freisetzung von Insulin und wirkt als Gegenspieler von Glukagon. DPP4 wiederum baut GLP-1 ab, was sich pharmakologisch durch Hemmstoffe unterbinden lässt.

Strategie zur Therapie

Ob DDP4-Inhibitoren eine therapeutische Option darstellen, muss noch untersucht werden. Der Knackpunkt ist, dass Arzneistoffe vor allem DDP4 im Serum beeinflussen, nicht aber entsprechende Moleküle auf Zelloberflächen. Bleibt als Strategie, monoklonale Antikörper gegen DDP4 einzusetzen. Im Labor konnten Forscher verhindern, dass Bronchialepithelzellen sowie Huh-7- Leberkrebszellen infiziert werden. Inwieweit ihre Methode therapeutischen Mehrwert besitzt, bleibt abzuwarten. Viel bedeutsamer: Durch das Experiment konnte bewiesen werden, dass DDP4 wirklich die entscheidende Bindungsstelle ist. SARS hingegen koordiniert am Angiotensin-konvertierenden Enzym 2 (Angiotensin Converting Enzyme, ACE). Weitere Therapieoptionen sind Interferone vom Typ I und III, um virale Infektionen zu kontrollieren und die Replikationsgeschwindigkeit von Coronaviren zu verringern. Das gelang immerhin schon in Zellkulturen mit Bronchialepithelzellen. Wissenschaftler versuchen außerdem, über PETIR™ (Peptidase Target Immune Regulation) inhibitorische Moleküle zu finden, die bei entzündlichen Vorgängen wertvoll sein könnten.

Und nun?

Zehn Jahre nach SARS bleibt die Erkenntnis, dass – trotz aktueller Entwarnung – Coronaviren immer noch erhebliche Gefährdungspotenziale aufweisen. Renee W. Chan und Leo L.M. Poon, Hong Kong, fordern deshalb, mehr Ressourcen für die Forschung bereitzustellen. Momentan läge der Fokus auf Nukleotiden, während Biologie und Biochemie zu kurz kämen. Ihr Vorschlag: „Idealerweise sollten wir eine effektive, universelle Strategie entwickeln, um Infektionen zu behandeln und vorzubeugen.“ Das beginnt bereits beim tierischen Reservoir, nicht erst beim Patienten.

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Forschung, Medizin

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