Alzheimer: Licht ins Dunkel gebracht

16. April 2013
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Noch ist unklar, welche Rolle Immunzellen des Gehirns bei Alzheimer spielen. Helfen sie, die Ablagerungen von Alzheimer-Patienten abzubauen? Licht ins Dunkel bringt jetzt eine Arbeit von Forschern.

Dr. Grietje Krabbe aus dem Labor von Prof. Helmut Kettenmann (MDC) und Dr. Annett Halle aus der Neuropathologie der Charité von Prof. Frank Heppner, konnten jetzt erstmals bei Mäusen zeigen, dass die Mikrogliazellen um die Ablagerungen herum offenbar nicht aktiviert sind, sondern im Gegenteil, im Laufe der Alzheimer-Erkrankung zwei ihrer Funktionen verlieren.

Unklare Abläufe

Sowohl ihre Fähigkeit, Zellfragmente oder schädigende Strukturen zu beseitigen, wird reduziert, als auch die Fähigkeit, ihre Ausläufer zu einer Verletzung zu bewegen. Allerdings ist unklar, was Letzteres bedeutet. Die Ablagerungen bestehen aus Eiweißbruchstücken, den Amyloid-beta-Peptiden, die sich im Laufe der Jahre im Gehirn bei der Alzheimer-Erkrankung ablagern. Sie zerstören die Nervenzellen Betroffener, was zu einem unheilbaren geistigen Verfall führt.

Amyloid-beta als Auslöser?

Weshalb die Mikrogliazellen, die sich um die Ablagerungen scharen, inaktiviert werden bzw. ihre Funktionalität verlieren, ist allerdings noch immer nicht ganz verstanden. Die Forscher kommen aber zu dem Schluss, dass dieser Prozess offenbar zu einem sehr frühen Zeitpunkt der Krankheitsentstehung auftritt und vermutlich durch das Amyloid-beta ausgelöst wird.

Das wird dadurch bestätigt, dass der Verlust der Funktion der Mikrogliazellen bei den Mäusen durch Amyloid-beta-Antikörper beziehungsweise durch die Reduktion der Menge an Amyloid-beta rückgängig gemacht werden konnte. Sie sehen darin einen neuartigen Ansatz, der für die Entwicklung von Therapien gegen Alzheimer weiterverfolgt werden sollte.

Originalpublikation:
Functional impairment of microglia coincides with beta-amyloid deposition in mice with Alzheimer-like pathology.
G. Krabbe et al.; PLoS One; 10.1371/journal.pone.0060921; 2013

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