Netzhaut: Genschalter für richtige Durchblutung

11. April 2013
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Zellbiologen entdeckten, dass über ein bereits bekanntes Protein die Gene für das Wachstum der Blutgefäße in der Netzhaut des Auges eingeschaltet werden. Dadurch ergeben sich Ansätze für Therapien bei Fehlfunktionen der Netzhaut und des Glaskörpers.

Die normale Funktion der Augen hängt von der geregelten Durchblutung der Netzhaut ab. Das Licht, das ins Auge fällt, durchquert die Hornhaut, die Linse und den Glaskörper und trifft dann auf die Netzhaut, wo es in Nervenimpulse umgewandelt wird. Wird diese von zu wenigen Blutgefäßen unter- oder von zu vielen Blutgefäßen überversorgt, entstehen bestimmte Augenerkrankungen.

Eine Gruppe von Wissenschaftlern unter der Leitung von Professor Alfred Nordheim am Interfakultären Institut für Zellbiologie der Universität Tübingen hat bei Experimenten mit Mäusen entdeckt, dass über einen bereits bekannten Faktor, ein Protein, die Gene für das Wachstum der Blutgefäße in der Netzhaut des Auges eingeschaltet werden. Die Wissenschaftler haben durch Ausschalten dieses Faktors einerseits bei neugeborenen, andererseits bei erwachsenen Mäusen bestimmte Krankheitsbilder der Augen künstlich erzeugt. Ihre Erkenntnisse, die aktuell in The Journal of Clinical Investigation veröffentlicht werden, liefern direkte Hinweise auf Augenkrankheiten des Menschen und ergeben konkrete Ansatzpunkte für die Entwicklung von Therapien bei Fehlfunktionen der Netzhaut und des Glaskörpers.

Aufwenige und trickreiche Verfahren

Die Arbeitsgruppe von Professor Alfred Nordheim untersucht den Transkriptionsfaktor SRF (Serum Response Factor) und seine vielfältigen Funktionen schon seit vielen Jahren. Der Faktor bewirkt an zahlreichen Stellen des Erbguts in den Zellen von Tieren, dass bestimmte Gene transkribiert, also abgelesen, werden und setzt so Wachstumsprozesse in Gang. Im Labor haben die Wissenschaftler aufwendige und trickreiche Verfahren entwickelt, um den Faktor SRF beziehungsweise seine Kofaktoren bei Mäusen gezielt in bestimmten Zelltypen oder auch zeitlich bei bestimmten Schritten der Entwicklung des Organismus zu steuern.

In ihrer aktuellen Studie haben die Wissenschaftler den Faktor SRF in den Blutgefäßzellen von Mäuseembryonen oder von neugeborenen und erwachsenen Tieren ausgeschaltet. Bei den neugeborenen Mäusen waren in der Folge die Blutgefäße in der Netzhaut nicht richtig ausgebildet. Ihre Augenprobleme ähnelten stark bestimmten erblichen Formen einer Erkrankung des Glaskörpers und der Netzhaut beim Menschen (Vitreoretinopathie und Norrie-Syndrom). Die betroffenen Kinder erblinden häufig früh.

Gutes Modell für Untersuchungen

Bei erwachsenen Mäusen hatte die Ausschaltung des Faktors SRF einen umgekehrten Effekt: In der Netzhaut bildeten sich übermäßig viele neue Gefäße, so dass das Auge überversorgt war. Entsprechende Beobachtungen machen Ärzte bei Patienten im höherem Alter bei der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD), einer Erkrankung, bei der die Stelle des schärfsten Sehens der Netzhaut zunehmend geschädigt wird und die Sehkraft nachlässt. Dabei treten Gefäßerweiterungen und die Bildung zu vieler neuer Gefäße auf.

“Ich hatte erwartet, dass der Faktor SRF bei der Entwicklung des Gefäßsystems eine Rolle spielt, da er allgemein in vielen Organen dafür sorgt, dass Zellen Ausläufer und Leitungssysteme bilden, zum Beispiel im Nervensystem und im Blutgefäßsystem”, sagt Alfred Nordheim. Doch erstaunlich sei gewesen, wie weitgehend das Erscheinungsbild der Mäuse bei ausgeschaltetem Faktor SRF den Krankheitsbildern bei menschlichen Patienten mit Augenerkrankungen gleiche. “Ich glaube, wir haben ein sehr gutes Modell gefunden, um diese Erkrankungen sehr viel genauer als bisher zu untersuchen”, so der Wissenschaftler. Diese Voraussetzung bilde auch einen wichtigen Schritt für die Erforschung möglicher Therapien.

Originalpublikation:
Endothelial SRF/MRTF ablation causes vascular disease phenotypes in murine retinae
Alfred Nordheim et al.; The Journal of Clinical Investigation, doi: 10.1172/JCI64201; 2013

19 Wertungen (4.74 ø)
Forschung, Medizin

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3 Kommentare:

Sehr geehrter Herr Stute,
gute Idee! Haben Sie Verläufe? AMD ist nicht gleich AMD. Aber bei der proliferativen also Junius-Kunht = disziforme Mac-Pathie könnte das Sinn machen. – Es müssten ja nicht nur Zähne sein – . Ob die alte Behauptung/Beobachtung von Foci neuen molekularbiologischen Sinn bekommt?
Sehr spannend!
Gruß
Kienecker

#3 |
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dr. med.dent. Wolfgang Stute
dr. med.dent. Wolfgang Stute

die Maculadegeneration läßt sich verbessern durch die Entfernung entzündlicher , devitaler Zähne , bs . aber durch die phsikalische Verbesserung der MICROZIRKULATION (BEMER )
u. der Gabe v. Mikronährstoffen

#2 |
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Dr. med. Hans-Henning Axthelm
Dr. med. Hans-Henning Axthelm

sehr interessant, ich würde es gerne noch etwas genauer erläutert haben, besonders in Bezug auf Therapiemöglichkeiten oder-verbesserungen z.B. bei Makuladegeneration.
Gibt es schon Spuren oder Mutmachendes ? Jedenfalls ein ganz neuer Weg, der Hoffnung bringt ? Wie lange Wege sind noch für den Erfolg an der Basis zu gehen?

#1 |
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